2.  MORFOLÓGICAS Y TINTORIALES
 Bacilos o cocobacilos cortos gram negativos,
 no esporulados,
 mótiles (flagelos perítricos) o no,
 capsulados o no,
 pilis.

3. BIOQUÍMICAS
 Anaerobios facultativos,
 catalasa positiva, (excepto Shigella dysenteriae Tipo 1)
 oxidasa negativa,
 fermentan la glucosa,
 reducen nitratos a nitritos.

4. ENTEROBACTERIAS
Estructura antigénica
I .Antígeno Somático (O)
Lipopolisacárido
- Lípido A Endotoxina
- Polisacárido Ag O
4

5. ENTEROBACTERIAS
Estructura antigénica
II. Antígeno capsular (K)
Polisacárido
- cápsula (E.coli, Klebsiella)
- capa mucosa (Salmonella, Ag Vi)
5

6. ENTEROBACTERIAS
Estructura antigénica
III. Antígeno flagelar (H)
-proteínas
-termoestables
6

7. ESTRUCTURA ANTIGENICA

8. Patogenia y factores de virulencia.
 Cápsula (proporciona propiedades
antifagocitarias).
 Pilli ( proporciona adherencia).
 Toxinas, son de 2 tipos:
 Endotoxina (lípido A), Gram (-), produce los
síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia capilar,
hipotensión, colapso respiratorio.
 Enterotoxinas (afectan al aparato
gastrointestinal), pueden producir diarrea. Las
más conocidas son E.coli, Salmonella, Shigella

9. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
 Los modos de transmisión a los seres humanos son:
 Infecciones Nosocomiales
 ( E. coli)
 Ingesta de alimentos o agua.
 Salmonella,
 Shigella,
 Yersinia enterocolitica.

10. Mecanismo de Patogenicidad
 Gastrointestinales.
Se produce diarrea, diferentes manifestaciones
dependiendo de la profundidad de la invasión.
1er tipo:
 La bacteria se adhiere a la mucosa de la célula epitelial,
pero no penetra, la bacteria libera la exotoxina y esta
penetra en las células. Produce pérdida de electrolitos
y muerte celular. Diarrea acuosa, sin fiebre.
 Ejemplo producida por: E. Coli enterotoxigénica y
vibrio colerae

11. 2º Tipo:
 Invasión del epitelio, la bacteria penetra en las células
epiteliales, libera la toxina dentro de la célula, se
produce muerte celular y asociado a esto hay respuesta
inmune del organismo, invasión local de leucos
(leucos aumentados) y fiebre.
 Diarrea con sangre en las heces.
 Ejemplo: E. Coli enteroinvasiva, Shiguella, Salmonella

12. 3er tipo:
 La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre. Se
produce dolor abdominal, diarrea con leucos y sangre. La
invasión es más profunda. Síntomas fiebre, dolor de
cabeza, leucocitosis, sepsis.
 Ejemplo: Salmonella thypi, yersina enterocolítica,
campylobacter jejuni.
Otro tipo de infecciones.
 No intestinales.
 Se adquieren en los hospitales en pacientes debilitados que
han desarrollado ressistencia frente a los antibióticos de los
hospitales. Infecciones urinarias y neumonía, ( ejemplo: al
colocar sondas (infecciones urinarias)), o en casos en los
que se puede aspirar el vómito (neumonía).
 Bacterias Oportunistas E. Coli, Klebsiella pneumoniae,
proteus miriabilis, citrobacter.

14. ENTEROBACTERIAS
Clasificación
 Propiedades bioquímicas
 27géneros y 102 especies
14

15. Citrobacter.
Enterobacter.
Klebsiella.
No
enteropatogenas Proteus.
Serratia
Enterobacteriaceae
•Salmonella tiphy – (fiebre
tifoidea.)
Enteropatogenas. •Shigella – (Disentería).
•Y. Pestis (peste negro).

16. Enterobacterias –No enterpatogenas
 Forman parte de la flora normal del hombre y los animales, están presentes
en el suelo, el agua y las plantas.
 Producen infección cuando salen de su hábitat o hay alteraciones de las
defensas locales.
 Producen infecciones extraintestinales como ser infecciones urinarias,
sepsis, meningitis, abscesos, neumonías, otitis, sinusitis, meningitis, etc.
1. Klebsiella pneumoniae
2. Proteus mirabilis
3. Proteus vulgaris
4. Enterobacter cloacae
5. Citrobacter freundii
6. Serratia marcescens
7. Morganella morganii
8. Providencia

17. Enterobacterias Enteropatogenas
• No forman parte de la flora normal y su presencia en la muestra
es indicativa de infección.
• Se transmiten de hombre a hombre por vía ano-mano-boca o se
adquieren a partir de aguas y alimentos contaminados.
• Producen infecciones intestinales excepto Salmonella que puede
producir sepsis, neumonías, etc.
• Son la primer causa de muerte de etiología infecciosa en niños
de países subdesarrollados.
1. E. coli
2. Salmonella
3. Shigella
4. Yersinia enterocolitica
5. Yersinia pseudotuberculosis

18. Diagnostico por laboratorio
 Muestras de casi todo (muestras frescas y que sean
representativas del lugar de la infección) en
condiciones asépticas.
 Heces.
 Orina.
 Frotis rectales
 Sangre.
 Pus.
 Exudados (obtenidos por aspiración por jeringa).

19. Tipos de medios
Muestras:
 Heces (gran cantidad de bacterias comensales).
 No heces.
Aislamiento:
 En heces enriquecer la muestra en la bacteria que creemos que
es (líquido).
 Mueller Kaupman (S. no thyfi).
 Caldo Selenito.
 No heces siembra la muestra en medios generales (agar
sangre) y medios selectivos y diferenciales

20. CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
MEDIOS DE CULTIVO
1. Medios no selectivos: agar sangre
2. Medios selectivos-diferenciales: agar McConkey, agar EMB, ENDO
McConkey: colonias rosadas (fermentan lactosa) y colonias transparentes
(no fermentan lactosa).
Agar EMB: colonias grises(fermentan lactosa) y colonias transparentes
(no fermentan lactosa).
3. Medios altamente selectivos: SS agar, agar XLD, agar Hektoen entérico.

21. Mac Conkey
 Gram positivas ven inhibido - sales biliares y cristal
violeta.
 Fermenten la lactosa liberarán productos ácidos
que producirán un cambio de pH que se detectará
gracias al rojo neutro.

22. ENTEROBACTERIAS
 CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
1. Pruebas bioquímicas
2. Pruebas serológicas
3. Pruebas de biología molecular

23. ENTEROBACTERIAS
• CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICAS
Prueba TSI (triple azúcar hierro)
Contiene lactosa 10 g, sacarosa 10 g y glucosa 1 g.
Resultados:
Superficie inclinada/fondo:
- alcalina/alcalina: BGNF (Pseudomonas).
- ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella,
Citrobacter, Enterobacter, etc
- alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa. Salmonella (H2S+),
Shigella (H2S -), Yersinia.

24. TSI

25. TSI

26. ENTEROBACTERIAS
OTRAS PRUEBAS BIOQUÍMICAS
Producción de ureasa
Producción de indol
Utilización del citrato
Motilidad
Descarboxilación de lisina, arginina, ornitina
Producción de fenilalanina desaminasa
Producción de H2S
Prueba VP

27. Prueba Rojo de metilo

28. PB determinacion de fenilalanina
para identificar Proteus

29. PB Citrato de Simmons

30. PB Indol que se revela con reactivo de
Kovacs

31. Confirmación Serológica.
 Ag Capsular.
 Ag somático.
 Ag flagelar (H).

32. Se han descrito mas de 1.500 serotipos distintos de
salmonella. El genero consiste en una sola especie en 7
subgrupos.
Epidemiologia
-Se encuentra prácticamente en todos los animales.
-Algunos serotipos como salmonella typhi y salmonella
paratyphi, están muy adaptados al hombre y no causan
enfermedad en otros huéspedes.

33. - Mayor incidencia en niños menores de 1 año, y las
infecciones son mas graves en pacientes muy jóvenes o
muy ancianos.
-Para el desarrollo de enfermedades por salmonella
sintomática se necesita un inóculo grande.
- la enfermedad se produce cuando el microorganismo
se multiplica hasta concentraciones altas.

34.  Forma mas frecuente de salmonelosis
 Síntomas suelen aparecer entre las 6 y 48 horas
siguientes a la ingestión de alimentos o agua
contaminada y duran entre 2 y 1 semanas antes de
resolverse de modo espontaneo
 Sintomatología inicial:
También son
frecuentes - nauseas
- vómitos
Forma - diarrea no sanguinolenta
aguda

35. Todas las especies de Salmonella pueden dar lugar a
bacteriemia. El riesgo de bacteriemia por Salmonella
es mas alto en pacientes pediátricos, geriátricos y con
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Pueden aparecer infecciones supurativas localizadas
FIEBRE ENTÉRICA
(Osteomielitis, endocarditis y artritis).
Fiebre tifoidea • S.
(enfermedad typhi
febril)
• S. paratyphi
Fiebre A
paratífica • S. paratyphi
B
• S. paratyphi

36. Tras un periodo de incubación de 10 a 14 días después
de la ingestión de los bacilos, el paciente desarrolla:
Fiebre remitente progresiva, con molestias
inespecíficas en forma de cefalea, mialgias, malestar
general y anorexia.
Estos síntomas persisten durante una semana o mas y
dan paso a síntomas gastrointestinales.

37. Entre el 1 y el 5% de los pacientes experimentan
colonización crónica durante mas de 1 año después de
la enfermedad sintomática, y la vesícula biliar
SHIGELLA el reservorio en la mayoría de los casos.
representa
Se han descrito 4 especies de 38 serotipos basado en el antígeno O:
• Shigella Dysenteriae .
• Shigella flexineri.
• Shigella boydii.
• Shigella Sonnei. ( causa mas común de Shigelosis).
La Shigelosis es de forma primaria una enfermedad pediátrica y la
mayoría de las infecciones correspondes a niños de 6 meses y 10 años de
edad.

38. La shigelosis es transmitida por vía fecal-oral, sobre
todo por las manos contaminadas y con menos
frecuencia por el agua y los alimentos. Los bacilos
pueden permanecer viables en el agua contaminada
hasta 6 meses.
Se disemina con rapidez en las comunidades con un
bajo nivel sanitario y de higiene personal.
SINDROME CLINICO
La shigelosis se caracteriza:
• Retortijones.
• Diarrea.

39. • Signos y síntomas clínicos aparecen 1-3 días después
de la ingestión de los bacilos .
• Los bacilos colonizan el Intestino Delgado y
comienzan a multiplicarse en las primeras 12 hrs.
• Signo inicial de infección: diarrea acuosa profusa
(esta mediada por una enterotoxina).

40. Este genero consiste en 7 especies y los patógenos
humanos
mejor conocidos son;
• Yersinia pestis
• Yersinia seudotubercolosis
• Yersinia enterocolitica
YERSINIA PESTIS
El crecimiento de estas requiere presencia de
aminoácidos. La virulencia de yersinia pestis es
multifactorial e incluye:
• Adaptación a la supervivencia intracelular

41. EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones por yersinia pestis se mantienen en 2
formas epidemiológicas:
• peste urbana
• peste selvática
SINDROMES CLINICOS
Se han observado 2 formas de infección por Yersinia
pestis:
•Peste bubónica: se caracteriza por un periodo de
incubación de 7 días o menos tras la picadura de una

42. •Peste neumónica: periodo de incubación mas breve
(2 a 3 días) y el cuadro comienza con fiebre y malestar
general, seguidos por signos pulmonares antes de un
día. Mortalidad: 90%.
YERISINIA ENTEROCOLITICA
EPIDEMIOLOGIA
Se ha aislado en una variedad de fuentes entre las q se
incluyen:
-Agua
-Leche
-Animales salvajes y domésticos

43. SINDROMES CLINICOS
Las dos terceras partes de todas las infecciones por
yersinia enterocolitica se manifiestan como
enterocolitis.
La gastroenteritis se caracteriza por:
-Diarrea
-Fiebre
-Dolor abdominal
-Dura hasta 1-2 semanas, aunque es posible una forma
crónica de la enfermedad que persiste durante meses o

44.  YERSINIA SEUDOTUBERCOLOSIS
Puede producir cuadro similar. Entre las
manifestaciones descritas en el adulto se incluyen:
-Septicemia
-Artritis
-Abscesos intraabdominales
-Hepatitis
-osteomiellitis

45. KLEBSIELLA
Los miembros de este genero tienen una capsula
prominente, responsable del aspecto mucoide de las
colonias aisladas y de la mayor virulencia de los
gérmenes in vivo.
Especie aislada con mas frecuencia es la klebsiella
pneumoniae: causa de neumonía lobular primaria
adquirida en la comunidad.
La neumonía por klebsiella cursa frecuentemente con:
-Destrucción necrótica de los espacios alveolares
-Formación de cavidades

46. PROTEUS
La infección del tracto urinario por proteus mirabilis
es la enfermedad mas frecuente producida por
miembros del genero.
Las cepas de proteus producen grandes cantidades de
ureasa. Eso eleva el pH de la orina y facilita la
formación de cálculos renales.
La mayor alcalinidad de la orina resulta perjudicial
también para el neuroepitelio.
En contraste con E coli, la presencia de pili puede
disminuir de hecho la virulencia de proteus al facilitar
la fagocitosis de los bacilos.

47. ENTEROBACTER, CITROBACTER, SERRATIA,
PROVIDENCIA
-Rara vez causan infecciones primarias en pacientes
inmunodeprimidos.
-Se asocian con mas frecuencia con infecciones
hospitalarias en pacientes que sufren compromiso del
sistema inmune.
-La terapia antibiótica puede plantear problemas
debido a su multirresistencia.

48. CULTIVO
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen
fácilmente en los medios de cultivo. Las muestras de
materiales generalmente estériles, como el líquido
cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante la
cirugía, se pueden inocular en medios de agar sangre
no selectivos.
El uso de estos medios selectivos diferenciales permite
separar las enterobacterias que fermentan la lactosa
de las cepas que no la fermentan, con lo que
proporcionan información que puede ser valiosa para
iniciar el tratamiento antimicrobiano empírico.

49. El análisis serológico es muy útil para determinar la
significación clínica de una cepa y para clasificar las
cepas con fines epidemiológicos.
La utilidad de este procedimiento está limitada por las
reacciones cruzadas con enterobacterias
antigénicamente relacionadas y con microorganismos
de otras familias bacterianas.

50. El tratamiento antibiótico de las infecciones por
Enterobacterias se debe basar en las pruebas de
sensibilidad in vitro y en la experiencia clínica.
Mientras algunos microorganismos como E. coli y P.
mirabilis son sensibles a muchos antibióticos, otros
pueden ser muy resistentes.
Generalmente se recomienda tratamiento
sintomático, pero no antibiótico, en los pacientes con
gastroenteritis por E. coli enterohemorrágica o
Salmonella, ya que los antibióticos pueden prolongar

51. Es difícil prevenir las infecciones por enterobacterias
debido a que estos microorganismos constituyen un
elemento fundamental de la microflora endógena. Sin
embargo, se pueden evitar algunos factores de riesgo
para estas infecciones, como el uso indiscriminado de
antibióticos que pueda dar lugar a la selección de
bacterias resistentes, la realización de intervenciones
que ocasionen traumatismos en las barreras mucosas
sin cobertura antibiótica apropiada y la utilización de
sondas urinarias.