2. Objetivos
Identificar clínica sugerente a TEP
Conocer Fisiopatología del padecimiento
Administrar de forma adecuada tratamiento
Relacionar la enfermedad con factores predisponentes
Interpretación de escalas diagnosticas
3. Definición
Oclusión total o parcial de la circulación
pulmonar , ocasionada por un coagulo
sanguíneo , proveniente de circulación venosa
sistémica o cavidad derecha
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4. Epidemiologia
Tercer síndrome
cardiopulmonar mas
frecuente , seguido del
infarto e ictus
Tasa de incidencia anual
39-115 x 100000 habitantes
8 veces mayor en 80 años
que 5ta década de vida
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6. Mortalidad
ESC
Población
454.4 millones
Muerte
370,000
muerte súbita 34%
Posmorten 59%
Diagnostico 7%
GPC
1 caso por
cada 100
personas
mayor de 55
años
Mayor en
mujeres
embarazada
aumento 5
veces
Bergés García A, García Lee M. García Chávez J, Paniagua Santurtun L, Basavilvazo Rodriguez J, Diagnostico y tratamiento de Tromboembolia pulmonar GPC 2018 (16 )1- 105
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7. FACTORES RIESGO
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8. Factores predisponentes de enfermedad tromboembolica venosa de Rogers -
Anderson
Factores de riesgo fuerte Factores de riesgo Moderado Factores de riesgo Leve
Fractura de extremidad inferior Cirugía artroscópica de rodilla Reposo en cama 3 días
Hospitalizaciones por ICC,
fibrilación auricular , fluter auricular,
en 3 meses previos
Enfermedades autoinmunes
Trasfusiones
Diabetes mellitus
Remplazo de cadera o rodilla Vías venosa centrales
Cáncer
Hipertensión arterial
Traumatismo importante Catéteres , quimioterapias. Inmovilidad por estar sentado
IAM últimos 3 meses ICC, terapia de remplazo hormonal Edad
Embolia venosa previa
Lesión de medula espinal
Fertilización in vitreo, puerperio
Infección.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Cirugía laparoscópica
Obesidad
Embarazo
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9. FISIOPATOLOGIA
Aumento de la presión
arterial pulmonar 30 a
50%
Vasoconstricción, libera
tromboxano A1, serotonina
Aumento en la resistencia ,
vascular pulmonar
Dilatación del
ventrículo
derecho
Aumento de
tensión de la
pared
Prolongación de
tiempo de contracción
VD presenta pared delgada y no es capaz de generar una
Presión pulmonar mayo 40 mmHG
Hipotensión sistémica
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11. Formación activadora de protrombina
Hemostasia primaria :
Respuesta inicia ante la lesión
vascular
• Contracción vascular
• Adhesión plaquetaria
• Activación de plaquetas
• Agregación plaquetaria
Hemostasia secundaria:
• Formación de un coagulo
estable de fibrina
• Cascada
• Activación de protrombina
• Fibrinógeno
Fibrinógeno I
Fibrina Ia
XIII +1ª=polímeros de fibrina
Coagulo de fibrina
12. VIA EXTRINSECA VÌA INTRINSECA
Fibrinógeno I
Trombina (II
a)
Monómero de fibrina (Ia)
XIII a
Dímero D
Fibrina
Polímero de
fibrina
13. Dilatación de ventrículo derecho
Insuficiencia del ventrículo
derecho
Tensión de pared de VD
Activación neurohormonal
Demanda de O2 de VD
Suministro de oxigeno al
ventrículo derecho
Perfusión coronaria del VD
PA sistémica
• Diminución de GC
• Precarga VI
• contractibilidad
Isquemia del ventrículo
derecho, lesión Hipoxica
Choque
obstructiv
o
Muerte
14. Presentación clínica
Disnea
80%
Dolor torácico
Pleurítico 12%
Dolor torácico
subesternal
20%
Hemoptisis 19%
Tos
11%
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16. Disnea aguda
(central)
Dolor torácico
(irritación
pleural émbolos
distales )
TEP
centra(Isquemia
de ventrículo
derecha )
Hipoxemia (40%
normal)
Hipocapnia
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17. Clasificación Porcentaje de TEP Características
TEP MASIVO 5-10% > de la mitad de la vasculatura
pulmonar es afectada,
hipotensión sistémica.
TEP Sumasivo 20-25% >1/3 de la vasculatura pulmonar
afectada, hipoquinesia del VD
TEP pequeño o moderado 70% Generalmente trombos
pequeños, sin datos de mal
pronóstico
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20. Dimero D
Valor de corte ajustado a la edad (edad 10 ng/ml, para pacientes mayores de
50 años)
Parametros de Dimero D 500 ng/ml /Tres variables clínicas de Escala de
Wells
Dimero D menor a 1000 ng/ ml sin síntomas descartado.
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22. Angiotomografia computarizada de tórax
Permite una adecuada
visualización hasta nivel
subsegmentario
Sensibilidad 83%
Especificidad 96%
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23. Stavros V, Becattini C, Bueno H, Catriona Sian V, Jimenez D, Marthe Lang I, Mazolai L, Meneveau N, Guía ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Revista Española de Cardiología, Junio
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1). Defecto de llenado que ocluye
completa o parcialmente la luz
arterial
2). Signo del anillo: defecto de
llenado central rodeado por material
de contraste
3). Signo de la vía del tren: defecto
de llenado rodeado
4). Pérdida abrupta de la
visualización del vaso.
24. RADIOGRAFIA
Signo de palla:
alargamiento de
arteria derecha
inferior
Agrandamiento de la
arteria pulmonar
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25. Joroba de Hampton
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26. Hallazgos Radiográficos inespecíficos
Sensibilidad 36%
Especificidad 70 %
Derrame pleural
Elevación
diafragmática
Sensibilidad30%
Especificidad 85%
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27. Electrocardiograma
Bloqueo de rama derecha, patrón S1Q3T3, COMPLEJOMc
Ginn- White
ondas T negativas de V1 a V4.
Onda P pulmonale
Desviación del eje a la derecha.
Descenso del segmento ST secundario a isquemia
subendocárdica.
Bloqueo incompleto o completo de rama derecha
S V1
Q
INVERSION ST
V3
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28. Stavros V, Becattini C, Bueno H, Catriona Sian V, Jimenez D, Marthe Lang I, Mazolai L, Meneveau N, Guía ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Revista Española de
Cardiología, Junio 2020, (72)1-58
29. Escala de gravedad de embolia pulmonar
Parámetro Versión original Versión simplificada
Edad Edad en años 1 punto para edad en 80
años
Sexo masculino 10
Cáncer 30 1
Insuficiencia cardiaca
crónica
10 1
Enfermedad pulmonar
crónica
10
Fc mayor 110 20 1
Pa sistólica <100 mmhg 30 1
Frecuencia respiratoria 30 20
Temperatura <36 20
Estado mental alterado 60
Saturación 90% 20
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30. Sensibilidad 83%
Especificidad 96%
Clase I : <65 puntos
riesgo de muerte a 30
días muy bajo 0-1.6 %
Clase II 66-85 puntos
Riesgo de muerte bajo
1.7-3.5%
Clase III 86-105 puntos
Riesgo de muerte
Moderado 3.2 a 7.1
Clase IV 106-125 Puntos ,
riesgo de muerte alto 4-
11.4%
Clase V: mayor 125
puntos Riesgo de muerte
muy alto 10-24.5
0 puntos : Riesgo de
muerte a 30 días del 1%
Mayor 1 punto: riesgo de
muerte en 30 días del
10.9%
Stavros V, Becattini C, Bueno H, Catriona Sian V, Jimenez D, Marthe Lang I, Mazolai L, Meneveau N, Guía ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar
aguda, Revista Española de Cardiología, Junio 2020, (72)1-58
31. ESCALA DE GINEBRA
PSI 11 variables clínicas,
estima riesgo de mortalidad
a los 30 días tras la
hospitalización en
pacientes con TEP.
La versión simplificada
contempla 6 variables y
tiene una validez similar.
SENSIBILIDAD 99%
32. Escala de Ginebra
Factor Versión
original
Versión
simplificada
TEP o TVP previa 3 1
Frecuencia cardiaca
75- 94 3 1
Mayor a 95 5 2
Cirugía o fractura en
ultimo mes
2 1
Hemoptisis 2 1
Cáncer activo 2 1
Dolor unilateral EI 3 1
Dolor a la palpación
venosa profunda y
edema
4 1
Edad 65 años 1 1
33. Criterios de Wells para TEP Sensibilidad 88.89%
especificidad 64.17%
CARACTERISTICAS
CLINICAS
PUNTOS
Signos clínicos de TVP 3
Diagnóstico alternativo
menos probable que TEP
3
Frecuencia Cardiaca Mayor
de 100 latidos /minuto
1.5
TVP o TEP previo 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer Activo 1
Inmovilización o cirugía en
ultimas 4 semanas
1
7 PUNTOS O MAS= RIESGO ELEVADO
6 PUNTOS = RIESGO MODERADO
MAYOR 5= PROBABLE
0-4= IMPROBABLE
0-1 = RIESGO BAJO
2006 por Wells y Scarvelis.
34. ALGORITMO YEARS
Dímero D y puntaje de 3 ítems YEARS
Signos clínicos TVP
Hemoptisis
Probable diagnostico TEP
O Items YEARS
Dímero D menor
1000 ng /ml
O ítems YEAR
Dímero D mayor a
1000 ng /ml
1 Items YEARS
Dímero D menor
500ng/ml
Mayor 1 Items
YEARS
mayor 500
mg/dl
EP Excluida Ordenar angiografía
pulmonar
EP excluida
Ordenar angiografía
pulmonar
Huisman M, Barco S, Canneegieter S, Le Gai G , Konstantinides S, Retsma P, Pulmonary embolismo. Nature Reviews Disease Primers 2018 ; 4 (1)
35. Anticoagulación
El tratamiento anticoagulante es la piedra angular de
tratamiento.
En pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia se debe
iniciar, normalmente la anticoagulación.
Se inicia con heparina de bajo peso molecular subcutánea
ajustada al peso o fondaparinux o heparina no fraccionada
intravenosa ya que conllevan menor riesgo de hemorragia mayor
y trombocitopenia inducida por heparina
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
36. Enoxaparina: Es una heparina de bajo peso molecular (HBPM), potencia la
acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa de la coagulación, inactiva
el factor IIa (trombina).
Dalteparina: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Fondaparinux es un inhibidor sintético y específico del factor Xa.
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
37. Heparinas bajo peso molecular
Dosis Intervalo
Enoxoparina 1 mg/kg Cada 12 hrs
O
1.5 mg/kg Una vez al día
Dalteparina 100 UI/kg Cada 12 hrs
O
200 UI/kg Una vez al día
Fondaparinux 5 mg (50kg)
Una vez al día
7.5 mg (51-100kg)
10 mg (>100kg)
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
38. Heparina no fraccionada
El uso de HNF se restringe prácticamente a los pacientes con inestabilidad hemodinámica
manifiesta o descompensación hemodinámica inminente, para los que será necesario el
tratamiento de reperfusión primaria.
La HNF también esta recomendada para pacientes con disfunción renal (aclaramiento de
creatinina [CrCl] 30 ml/min) u obesidad graves.
La dosis inicial es de 80 UI/Kg, seguida de infusión de 18 UI/Kg/h, con el objetivo de alcanzar
TTPa de 1.5-2.5
Guillermo Saturno Chiu, Karina Lupercio Mora, manual de conducta y terapéutica cardiovascular 2da edicion, 2020.
39. Antagonistas de vitamina k
La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante
al menos 5 dias y hasta que el INR se mantenga en 2-3 durante 2 dias
consecutivos.
El tratamiento con warfarina se puede iniciar a una dosis de 10 mg para
pacientes < 60 años y a una dosis de 5 mg para pacientes de mas edad, se
ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días con el objetivo de alcanzar
una INR de 2-3.
En pacientes con TEP tratados con warfarina que serán llevados a tratamiento
invasivo o quirúrgico se recomienda suspender la anticoagulación oral por 4-5
días.
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
40. Tr a t a m i e n t o d e r e p e r f u s i o n
41. Trombólisis sistémica
El tratamiento trombolítico actúa mas rápidamente en la obstrucción
pulmonar, la PAP y la RVP de los pacientes con TEP.
Esta mejoría se acompaña de una reducción de la dilatación del VD en la
ecocardiografía.
El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras
48 h desde la aparición de los síntomas y aun puede ser útil para pacientes
que han tenido síntomas durante 6-14 días
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
42. Son activadores tisulares del plasminógeno recombinante humano, una
glucoproteína que activa el plasminógeno directamente a plasmina.
Una vez unido a la fibrina, se activa induciendo la conversión de plasminógeno a
plasmina, conduciendo a la disolución del coágulo de fibrina.
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43. R é g i m e n , d o s i s
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
44. Escala Riete
VARIABLE PUNTAJE
Hemorragia mayor reciente (<1 mes) 2
Cr >1.2 mg/dL 1.5
Anemia 1.5
Cáncer 1
>75 años 5
Riesgo bajo: 0
Riesgo intermedio: 1-4
Riesgo alto: >4
Guillermo Saturno Chiu, Karina Lupercio Mora, manual de conducta y terapéutica cardiovascular 2da edicion, 2020.
45. Reperfusión mecánica
Tratamiento
percutáneo dirigido
por catéter
fragmentación
mecanica o la
aspiración de
trombos
Combinada,
administración
local
trombolíticos.
Embolectomía
quirúrgica
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
46. Embolectomía quirúrgica
Se realiza con bypass cardiopulmonar, sin pinzamiento aórtico ni parada
cardiaca, se realiza la incisión de las dos arterias pulmonares más importantes
y la retirada de trombos/émbolos.
Ha resultado más eficaz en casos de TEP grave
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58
47. Filtro vena cava
El objetivo de la interrupción de la vena cava es
prevenir de forma mecanica que coágulos venosos
lleguen a la circulación pulmonar.
Semanas, meses o permanecer en su emplazamiento
durante periodos largos si fuera necesario.
Guia ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497. e1–497- e58