Aga upao 2010 analisis de gases arteriales equilibrio acido base dr hinojosa

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDODESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDO
BASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMOBASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMO
1.1. INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES.INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES.
2.2. IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LAIDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA
INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.
3.3. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA.ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA.
4.4. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.

Paciente que se encuentra respirando oxígeno por Máscara Venturi al
50% (FiO2=0,5). Dosaje de albúmina=4g/dl. INTERPRETAR el
siguiente resultado de sus gases arteriales:
PaO2 = 85 mmHg
SaO2 = 97%
Na+ = 125 mEq/L
Cl- = 100 mEq/L
HCO3
-
= 6 mEq/L
PCO2 = 13 mmHg
pH SERICO = 7,29
B.E. = - 25 mmol/L

INTERPRETACIÓN
PACIENTE CON:
HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA.
+
TRASTORNO ÁCIDO-BASE MIXTO TRIPLE:
ACIDEMIA POR:
(1) ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO +
(2) ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL +
(3) HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA
ASOCIADA)

INTERPRETACIÓNINTERPRETACIÓN
DEDE
GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES

ANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOSANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOS
INDICACIONES:
• Evaluación del balance ácido-base.
• Evaluación de la oxigenación pulmonar de la sangre arterial.
• Evaluación de la ventilación alveolar mediante la medición de la PaCO2
sanguínea arterial.
• Evaluación de la Saturación Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria
Pulmonar.

ANÁLISIS DE GASESANÁLISIS DE GASES
ARTERIALESARTERIALES
1. TIPOS DE ERRORES:
a. En la toma y calidad de la muestra.
b. En la conservación y transporte de la muestra.
c. En el procesamiento de la muestra.
d. En la interpretación de los resultados.
1. INTERPRETACIÓN DE LOS GASES
RESPIRATORIOS:
a. Gases respiratorios.
b. Interpretación de los disturbios ácido-bases.

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORESPRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES
EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGREEN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
ARTERIAL PARA EL AGA:ARTERIAL PARA EL AGA:
• Preparación de la jeringa:
– Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
– Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada
(1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de
tomar la muestra, eliminar el contenido.

• Alteraciones de los gases por la
heparina:
0,4 ml de solución salina de heparina
para una muestra de 2 ml de sangre
(20%) disminuirá el PCO2en 16%.

• Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con
heparina la cantidad mínima de sangre para la muestra
debe ser 3 ml.
• En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para
este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es
necesario 1 ml de sangre.

• Se requiere que el paciente tenga una
fracción inspirada de oxígeno estable
por lo menos de 10 minutos antes del
muestreo.

PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DEPRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE
SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN ELSANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL
PROCESAMIENTO DEL AGA:PROCESAMIENTO DEL AGA:
• Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa
para evitar la falsa disminución de la PaCO2 y la falsa
elevación de la PaO2.
– El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO2
(incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de
almacenamiento, incluso si es mantenido a 4°C.

• Si la muestra no es procesada inmediatamente,
entonces puede permanecer almacenada en agua
helada por 1 hora sin alterar significativamente los
resultados.

• La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20
minutos si lo es en condiciones de anaerobismo,
independientemente de la temperatura.
– Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO2 se
incrementará y el pH disminuirá, probablemente como resultado
del metabolismo leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.

VARIACIONES DEL pH, PaCOVARIACIONES DEL pH, PaCO22 yy
PaOPaO22 CON LA TEMPERATURACON LA TEMPERATURA::

GASESGASES
RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOSVALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS
ARTERIALARTERIAL VENOSOVENOSO
pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37
PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46
CO2 TOTAL 25,2 28,6
CO2 COMBINADO 24,2 27,1
CO2 DISUELTO 1,2 1,5
PO2 (mmHg) ≥ 80 ≥ 40
O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82
O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7
O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12
SatO2 (%) ≥ 95 ≥ 75
HCO3
-
(mmol/L) 24 (22-26) 26
EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ± 3 ± 3

Tres procesos fisiológicos,Tres procesos fisiológicos,
cuatro ecuacionescuatro ecuaciones
• Ecuación Procesos fisiológicos
• 1 Ecuac. Gas alveolar Oxigenación
• 2 Contenido de O2 Oxigenación
• 3 PCO2 Vent. alveolar
• 4 Henderson-Heselbalch Equil. ácido-base

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:
1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR.1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR.
2. EL CONTENIDO DE OXÍGENO.2. EL CONTENIDO DE OXÍGENO.

1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS
ALVEOLARALVEOLAR
EL AIRE QUE RESPIRAMOS
CONTIENE FUNDAMENTALMENTE
NITRÓGENO Y OXÍGENO
LA FRACCIÓN INSPIRADA DEL
OXÍGENO (FiO2) ES 0,21

1. PB=Presión barométrica=760mmHg 2. FiO2=Fracción inspirada de oxígeno=21%
3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg
4. PvH2O=Presión de vapor de Agua a 37°C=47mmHg
5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB – PvH2O) = 0,21 x (760 – 47) = 150mmHg
GASES SANGUÍNEOS a “0” msnmGASES SANGUÍNEOS a “0” msnm
6. PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ) = 150mmHg – (40mmHg/0,8) = 100mmHg
PAO2: Presión alveolar de oxígeno
PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico
RQ: Cociente respiratorio.
7. P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 = 100mmHg – 90mmHg = 10mmHg
P(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxígeno
PaO2: Presión arterial de oxígeno
9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre
CaO2: Contenido arterial de oxígeno
8. Relación de afinidad-disociación oxígeno-hemoglobina:
SaO2: Saturación arterial de Hb en función de la PaO2
10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO2/min
DO2: Transporte de oxígeno GC: Gasto cardíaco
12. VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min
VO2: Consumo tisular de oxígeno
11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre
CvO2: Contenido venoso mixto de oxígeno
SvO2: Saturación venosa mixta de oxígeno
PvO2: Presión venosa mixta de oxígeno
13. ERO2 (%)=Tasa de extracción de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25%
ERO2 (%) = (CaO2 – CvO2/CaO2) x 100
14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2)] x 100 = 5%
Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar
CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2

ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR:
PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ)
PAO2: Presión alveolar de oxígeno.
PiO2: Presión Inspirada de oxígeno.
PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico.
RQ: Cociente respiratorio
• Se asume que la Presión alveolar de anhidrido carbónico (PACO2) es equivalente a
la Presión arterial de anhidrido carbónico (PaCO2).
• El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.
1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-
ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2
P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2
Alveolo
PAO2
PaO2
Capilar pulmonar

ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2
P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
PiO2 = (PB – PH2O) x FiO2
Por lo tanto:
P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PACO2/RQ) – PaO2
Su valor normal en el adulto sano es de unos 10 mmHg cuya PaO2 es de
aproximadamente 90 mmHg
Es afectado por la edad y posición del paciente.
En general un P(A-a) > 20 se considera patológica.

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PaCO2/RQ) – PaO2
PaCO2/RQ + PaO2 = FiO2 (PB – PH20) - P(A – a)O2
PaCO2/0,8 + PaO2 = K
PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K
• Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patología pulmonar; para
mantener la ecuación constante, una variación en el PaCO2 de 1 mm Hg debe
conducir a una variación en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y
viceversa.

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
EJEMPLO:EJEMPLO:
“Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la
PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, ¿cuál sería
el cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2
fuesen debido sólo a los cambios en la PaCO2 y no a patología pulmonar)”
Respuesta:
• Un disminución de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) produciría
un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se
incrementaría de 50 a 100 mmHg.

ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O: P(A – a)O22
GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR
Edad
(años)
P(A-a)OP(A-a)O22 = 2,5 + 0,21 (Edad)= 2,5 + 0,21 (Edad)

Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del marTensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar
respirando aire ambiente (21% de oxígeno)respirando aire ambiente (21% de oxígeno)
• Adulto y niño: mmHg
– Normal 97
– Límite aceptable > 80
– Hipoxemia <80
• Recién nacido:
– Límite aceptable 40-70
• Ancianos:
– Límite aceptable (años)
• 60 >80
• 70 >70
• 80 >60
• 90 >50

Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.
• Cálculo de la PaO2 en función de la edad:
– La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel
mínimo de 80 mmHg por cada año superior a los 60 años
de edad.
– Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen
más de 90 años de edad.

Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.
• Cálculo de la PaO2 en función de la edad:
PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)
• Cálculo de la PaO2 en función de la posición:
– Sentado:
PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)
– Decúbito supino:
PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)

PP5050 = Viene a ser la Presión parcial de O= Viene a ser la Presión parcial de O22 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.
A una POA una PO22 de 27 mmHg, la SatOde 27 mmHg, la SatO22Hb = 50%Hb = 50%

Relación entre la Saturación de O2 y PaO2
Saturación de O2 PaO2 en mmHg
100 % 677
98,4 % 100
95 % 80
90 % 59
80 % 48
73 % 40
60 % 30
50 % 26
40 % 23
35 % 21
30 % 18

INDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓNINDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

Relación Oxígeno Inspirado y PaORelación Oxígeno Inspirado y PaO22 en pulmones normales.en pulmones normales.
• PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500
FiO2
Oxígeno Inspirado
(%)
PaO2 (mmHg)
0,30 30 > 150
0,40 40 > 200
0,50 50 > 250
0,60 60 > 300
0,70 70 > 350
0,80 80 > 400
0,90 90 > 450
1,00 100 > 500

Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemiaValores de PaO2 y severidad de la hipoxemia
PaO2
(mmHg)
SaO2 (%) PaO2/FiO2
HIPEROXIA > 100 > 500
NORMAL 80 – 100 ≥ 95 400 - 500
HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400
HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300
HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200

Criterios de IPA y SDRACriterios de IPA y SDRA
• Injuria Pulmonar Aguda (IPA):
1. PaO2/FiO2 < 300
2. Rx torax con Infiltrado Bilateral
3. PCCP < 18 mm Hg ó No
evidencia clínica de hipertensión
auricular izquierda.
• Síndrome Distrés Respiratorio
Agudo (SDRA):
– PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

3. PaCO3. PaCO22 y ventilacion alveolary ventilacion alveolar

1. PaCO1. PaCO22 y ventilacion alveolary ventilacion alveolar
PaCO2 SANGRE VENTILACION
> 45 Hipercapnia Hipoventilacion
35 – 45 Normocapnia Normal
< 35 Hipocapnia Hiperventilacion

GASES SANGUÍNEOS a “0” msnmGASES SANGUÍNEOS a “0” msnm
1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/min
VE : Ventilación total minuto
FR : Frecuencia respiratoria
Vt : Volumen tidal o corriente
6. VA = VE – VD = FR x (Vt – Vd) = FR x Va = 4,2L/min
VA : Ventilación alveolar
7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min
VCO2: Producción de anhidrido carbónico
4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min
VD : Ventilación minuto del espacio muerto
Vd : Espacio muerto
2. Vd / Vt = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2 = 0,3
Vd / Vt : Fracción del espacio muerto
3. Vd = Fracción espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL
Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL
5. Va = Vt – Vd = 500mL – 150mL = 350mL
Va : Volumen alveolar

arteria vena
PaCO2= VCO2 X 0.863
VA
VA =VE –
VDVD
alveolo
VA: Ventilación alveolar
VE: Ventilación total
VD: Ventilación del espacio muerto
. .
.
.
.

VCOVCO22 ANORMALANORMAL
TEMPERATURA
ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA
ESTRÉS FISIOLOGICO
SEPSIS
NPT

Relacion teórica VA/ PaCORelacion teórica VA/ PaCO22
4 8 16 VA (L)
40
80
PaCO2
mmHg

Espacio muertoEspacio muerto
• Espacio muerto anatómico.
• Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West).
• Espacio muerto fisiológico.
• Está dado por la suma del espacio muerto anatómico
y el espacio muerto alveolar.

Espacio muertoEspacio muerto
• ESPACIO MUERTO ANATOMICO:
Es un valor constante 2.2 ml/kg.
El espacio muerto anatómico está
representado por las vías respiratorias en
donde no se lleva a cabo en intercambio
gaseoso.

Espacio muerto alveolarEspacio muerto alveolar
• Está determinado por los alveolos ventilados pero mal
perfundidos.
• Causas:
Zona I de West
Embolia pulmonar
Redistribución de la perfusión pulmonar
Hipertensión pulmonar

Ecuación del espacio muerto fisiológico totalEcuación del espacio muerto fisiológico total
VD = PaCO2 - PECO2
VT PaCO2
Cuando mayor sea la porción de
volumen corriente que corresponda a
espacio muerto menor será la PCO2
del gas espirado

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FALLO DE LOS PULMONES PARA FACILITAR EN FORMA
ADECUADA LA CAPTACIÓN DE OXÍGENO Y/O LA
EXCRESIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO NECESARIAS
PARA LAS FUNCIONES METABÓLICAS

TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
(El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los(El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los
resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales)resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales)
• Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica.Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica.
• Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica.Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica.
• Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO ITIPO I::
• Presión arterial de OPresión arterial de O22 baja:baja: PaOPaO22 ⇓⇓
• Presión arterial de COPresión arterial de CO22 normal o baja:normal o baja: PaCOPaCO22 N óN ó ⇓⇓
• Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 alta:alta: P(A-a)OP(A-a)O22 ⇑⇑..

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IITIPO II::
(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL
ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO)ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO)
• Presión arterial de OPresión arterial de O22 normal o baja:normal o baja: PaOPaO22 N óN ó ⇓⇓
• Presión arterial de COPresión arterial de CO22 alta:alta: PaCOPaCO22 ⇑⇑
• Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 normal:normal: P(A-a)OP(A-a)O22 NN..

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTAMIXTA::
• Presión arterial de OPresión arterial de O22 baja:baja: PaOPaO22 ⇓⇓
• Presión arterial de COPresión arterial de CO22 alta:alta: PaCOPaCO22 ⇑⇑
• Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 alta:alta: P(A-a)OP(A-a)O22 ⇑⇑..

IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIRIDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR
EN LA INTERPRETACIÓN DE LOSEN LA INTERPRETACIÓN DE LOS
DESÓRDENES ACIDO-BASE.DESÓRDENES ACIDO-BASE.

CONCEPTOS BASICOSCONCEPTOS BASICOS
• DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SODIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SO44,,
POPO44, ACIDOS ORGANICOS), ACIDOS ORGANICOS)
• RIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ díaRIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ día
• METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000
nmoles de COnmoles de CO22
• Pulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol dePulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol de
COCO22/día regulado por el SNC/día regulado por el SNC

• pH = 6.1 + log [ HCO3pH = 6.1 + log [ HCO3]
0.03 X Pa CO20.03 X Pa CO2
ECUACION HENDERSON -HASSELBACHECUACION HENDERSON -HASSELBACH
• [H][H] == 24 x PaCO224 x PaCO2
[HCO3][HCO3]
FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSONFORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON
• BUFFERBUFFER == HCO3HCO3-
HH22CO3CO3
BICARBONATOBICARBONATO
ACIDO CARBONICOACIDO CARBONICO

1.1. Una variación del HCOUna variación del HCO33
--
ocasiona una variación en el mismo sentido del pH.ocasiona una variación en el mismo sentido del pH.
2.2. Una variación del PaCOUna variación del PaCO22 ocasiona una variación en sentido contrario delocasiona una variación en sentido contrario del
pH.pH.
3. La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o
metabólico) ante un trastorno primario del otro sistema (metabólico o
respiratorio) está dada por una variación en el mismo sentido.

4.4. Los mecanismos compensatorios no llevan aLos mecanismos compensatorios no llevan a
normalizar el pH, el problema primario onormalizar el pH, el problema primario o
fundamental es el que predomina en el pHfundamental es el que predomina en el pH
5.5. Si encontramos PCOSi encontramos PCO22 anormal o HCOanormal o HCO33
--
anormalanormal
y pH dentro de límites normales debemos dey pH dentro de límites normales debemos de
pensar que existe un problema mixto.pensar que existe un problema mixto.

RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA
RESPUESTA A LA ALCALOSIS METABÓLICA

NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LANOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA
INTERPRETACIÓN CLÍNICAINTERPRETACIÓN CLÍNICA
TERMINOLOGÍA CLÍNICA CRITERIOS
Acidemia pH < 7,35
Alcalemia pH > 7,45
Acidosis metabólica
HCO3
-
< 20
Déficit de base > 5 mMol/L
Alcalosis metabólica
HCO3
-
> 28
Exceso de base > 5 mMol/L
Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) PaCO2 > 45 mmHg
Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) PaCO2 < 35 mmHg
Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35
Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) crónica PaCO2 > 45 mmHg; pH = 7,36-7,44
Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) aguda PaCO2 < 35 mmHg; pH > 7,45
Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) crónica PaCO2 < 35 mmHg; pH = 7,36-7,44

DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS:DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS:
CLASIFICACIÓN pH PaCO2 HCO3- BASE
VENTILATORIA PRIMARIA
1. Insuficiencia ventilatoria aguda ⇓ ⇑ N N
2. Insuficiencia ventilatoria crónica N ⇑ ⇑ Exceso anormal
3. Hiperventilación alveolar aguda ⇑ ⇓ N N
4. Hiperventilación alveolar crónica N ⇓ ⇓ Déficit anormal
ACIDO-BASE PRIMARIA
1. Acidosis metabólica descompensada ⇓ N ⇓ Déficit anormal
2. Acidosis metabólica parcialmente
compensada
⇓ ⇓ ⇓ Déficit anormal
3. Acidosis metabólica compensada N ⇓ ⇓ Déficit anormal
4. Alcalosis metabólica descompensada ⇑ N ⇑ Exceso anormal
5. Alcalosis metabólica parcialmente
compensada
⇑ ⇑ ⇑ Exceso anormal
6. Alcalosis metabólica compensada N ⇑ ⇑ Exceso anormal

1. OXIGENACION
A. PaO2 > 90 mmHg
B. SaO2 > 95%
C. Pa/FiO2 PaO2/FiO2 VN: 400-500
D. GA-aO2 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2
VN: <20
PaO2 SaO2 PaFiO2
Hiperoxia >100 >500
Normal 80-100 >=95 400 - 500
Hipoxemia leve 60-<80 90 - <95 300 - <400
Hipoxemia moderada 40-<60 75 - <90 200 - <300
Hipoxemia severa <40 <75 <200
2. ACIDO BASE
1. Determinar pH N: 7.36 - 7.44
>7.44 Alcalemia
<7.36 Acidemia
2. Determinar si es metabólico o respiratorio: pCO2=40 +- 4mmHg (36-44)
HCO3=24 +- 2mmHg (22-26)
pH pCO2 HCO3
3. Si es acidosis metabólica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L
4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 Alcalosis metabólica asociada
<22 Acidosis metabolica no AG asociada
5. Determinar si hay otro disturbio asociado, determinando la compensación
Primario
Acidosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2
Alcalosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2
Acidosis Resp. Aguda PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2
Acidosis Resp. Crónica PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.4 x aumento PCO2
Alcalosis Resp Aguda PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.2 x disminución PCO2
Alcalosis Resp Crónica PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.5 x disminución PCO2
En disturbios metaból. PCO2 medido > PCO2 calculado: Acidosis respiratoria asociada
PCO2 medido < PCO2 calculado: Alcalosis respiratoria asociada
En disturbios resp: HCO3 medido > HCO3 calculado: Alcalosis metabólica asociad
HCO3 medido < HCO3 calculado: Acidosis metabólica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L)
BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 Acid Resp + alcal metabolica
PCO2<36 Alcal Resp + acidosis Metab
BE fuera de lo normal: HCO3>26 Alcal Metab + Acidosis Resp
HCO3<22 Acid Metab + Alcalosis Resp
Alcalosis mixta
Acidosis respiratoria
INTERPRETACION GASES ARTERIALES
Compensacion
Acidosis metabólica
Acidosis mixta
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria

Tres pasos para determinar elTres pasos para determinar el
exceso/déficit de baseexceso/déficit de base
1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida
y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
2. Determinar el pH estimado:
• Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2.
• Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2.
1. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH
medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la
derecha. Multiplicar por 2/3.
Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado.
Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.

Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:
Ejemplo 1: pH=7,04 PaCOEjemplo 1: pH=7,04 PaCO22=76=76
1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2
medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la
izquierda.
 Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:
 76 – 40 = 36.
 Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
 36,0 = 0,36

• Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la
PaCO2.
 Restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:
 7,40 - (0,36/2) = 7,40 - 0,18 = 7,22

3. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el
estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3.
 Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:
 7,04 - 7,22 = - 0,18
 Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:
 - 0,18 = - 18,0
 Multiplicar por 2/3:
 - 18 x 2/3 = - 12
RESULTADO: “12 mMol/L de déficit de base”

izquierda.
 40 - 18 = 22.
 22,0 = 0,22

PaCO2.
 Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:
 7,40 + (0,22) = 7,62

 7,47 - 7,62 = - 0,15
 - 0,15 = - 15,0
 - 15 x 2/3 = - 10
RESULTADO: “10 mMol/L de déficit de base”

izquierda.
 90 - 40 = 50.
 50,0 = 0,50

PaCO2.
 Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:
 7,40 - (0,50/2) = 7,40 - 0,25 = 7,15

 7,21 - 7,15 = 0,06
 0,06 = 6,0
 6 x 2/3 = 4
RESULTADO: “4 mMol/L de exceso de base”

INTERPRETACIÓN ÁCIDOINTERPRETACIÓN ÁCIDO
BASEBASE
EJEMPLOSEJEMPLOS

INTERPRETACIÓN ÁCIDO
BASE
EJEMPLO N° 01:
Na+ = 125 mEq/L
Cl- = 100 mEq/L
HCO3
-
= 6 mEq/L
PCO2 = 13 mmHg
pH SERICO = 7,29
B.E. = - 25 mmol/L
ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.
• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.
• SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA.
• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26
==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.
pH = 7,29 y HCO3 = 6 mEq/L y PCO2 = 13 mmHg :

• MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA
CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
• Na+
+ (K+
+ Ca2+
+ Mg2+
) = HCO3
-
+ Cl-
+ (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán)
• Na+
- (HCO3
-
+ Cl-
) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+
+ Ca2+
+ Mg2+
)
A.G. = Na+
- (Cl-
+ HCO3-
) = 8 a 12 mEq/L
• A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS
– PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L)
– ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L)
– FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L)
– SULFATOS (1 mEq/L)
• CORRECCIÓN DEL ANION GAP EN FUNCIÓN A LA ALBÚMINA:
A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 – ALBÚMINA MEDIDA).
• CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA
PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

• MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y
BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION
GAP:
A.G. = Na+
- (Cl-
+ HCO3-
) = 8 a 12 mEq/L
A.G. = 125 - (100 + 6) = 19 mEq/L
19 mEq/L > 12 mEq/L
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

• DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y
COMPARAR CON EL NIVEL DE BICARBONATO MEDIDO:
HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)
HCO3 cg = 6 + (19 - 12) = 13
• SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L
==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA
A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.
¿OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON
UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?:

RESPUESTA COMPENSATORIA AL
DISTURBIO ACIDO-BASE PRIMARIO:

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMALIMITES DE COMPENSACION MAXIMA
PARA UN TRASTORNO METABOLICO:PARA UN TRASTORNO METABOLICO:
• ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2 = 12 - 14 mmHg.
• ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = 55 mmHg.

• COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO
DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS
RESPIRATORIA ASOCIADA:
– PCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2
PCO2c = [(1,5 x 6) + 8] ± 2 = 15 a 19 mmHg
SI PCO2m (13 mmHg) < PCO2c - 2 (15 mmHg)
==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
A ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
y NO ANION GAP.
PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA
COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:

ACIDEMIA PORACIDEMIA POR
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
(TRASTORNO PRIMARIO)(TRASTORNO PRIMARIO)
ANION GAP Y NO ANION GAPANION GAP Y NO ANION GAP
CONCON
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADAALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

INTERPRETACION ACIDOINTERPRETACION ACIDO
BASEBASE
EJEMPLO N° 02:
Na+ = 128 mEq/L
Cl- = 80 mEq/L
HCO3- = 8 mEq/L
PCO2 = 22 mmHg
pH SERICO = 7,18
B.E. = - 26,7 mmol/L
ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
• A.G. = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) = 8 a 12 mEq/L
A.G. = 128 - (80 + 8) = 40 mEq/L
40 mEq/L > 12 mEq/L
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
• HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)
HCO3 cg = 8 + (40 - 12) = 36
SI HCO3 CORREGIDO (36 mEq/L) > 26 mEq/L
==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A
UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.
• PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2
PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] ± 2 = 18 a 22 mmHg
SI PCO2m (22 mmHg) = PCO2c + 2 (22 mmHg)
==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.

ACIDEMIA PORACIDEMIA POR
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAPACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
CON ALCALOSIS METABOLICACON ALCALOSIS METABOLICA
ASOCIADAASOCIADA

BASEBASE
EJEMPLO N° 04:
Na+ = 135 mEq/L
Cl- = 86 mEq/L
HCO3
-
= 38 mEq/L
PCO2 = 47 mmHg
pH SERICO = 7,51
B.E. = + 9,7 mmol/L
ALCALOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
• SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26
pH = 7,51 y HCO3 = 38 mEq/L y PCO2 = 47 mmHg :

• PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS
METABOLICA:
ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = [ (0,7 x HCO3) + 23] ± 2
SI PCO2m > PCO2c + 2 ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
SI PCO2m < PCO2c - 2 ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTASI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA
PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDOPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO
ADECUADAMENTE?:ADECUADAMENTE?:

• COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO
DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS
RESPIRATORIA ASOCIADA:
• PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = [(0,7 x HCO3) + 23] ± 2
PCO2 = [(0,7 x 38) + 23] ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg.
47 mmHg < 47,6 a 51,6 mmHg.
==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESPRECIABLE ASOCIADA A
LA ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTASI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA
PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTAPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA
COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:

ALCALEMIA PORALCALEMIA POR
ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA

BASEBASE
EJEMPLO N° 08:
Na+ = 133 mEq/L
Cl- = 94 mEq/L
HCO3- = 34 mEq/L
PCO2 = 80 mmHg
pH SERICO = 7,25
B.E. = 3,3 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA
HIPOVENTILACION ALVEOLAR

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
• SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26
pH = 7,25 y HCO3 = 34 mEq/L y PCO2 = 80 mmHg :pH = 7,25 y HCO3 = 34 mEq/L y PCO2 = 80 mmHg :

MÉTODO DEL BICARBONATO:MÉTODO DEL BICARBONATO:
• HCO3
-
CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA:
– AGUDA (< 24 HORAS):
HCO3
-
CALCULADO = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2
HCO3
-
CALCULADO = 24 + 0,1(80 - 40) = 28
– CRONICA (> 72 HORAS):
HCO3
-
CALCULADO = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2
HCO3
-
CALCULADO = 24 + 0,4(80 - 40) = 40
• HCO3
-
ca = 28 ± 2 < HCO3
-
m = 34 < HCO3
-
cc = 40 ± 2
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTESI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE
AGUDO O CRONICO? :AGUDO O CRONICO? :
Acidosis respiratoria crónica agudizada, o
Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o
Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica

METODO DEL pH:METODO DEL pH:
• pH CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA:
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40)
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(80 - 40) = 7,16
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40)
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(80 - 40) = 7,30
• pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTASI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA
PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :
pHm < pHa
HCO3
-
m < HCO3
-
a
pHm = pHa
HCO3
-
m = HCO3
-
a
pHa < pHm < pHc
HCO3
-
a<HCO3
-
m< HCO3
-
c
pHm = pHc
HCO3
-
m = HCO3
-
c
pHm > pHc
HCO3
-
m > HCO3
-
c
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA MAS
ACIDOSIS
METABOLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
AGUDIZADA ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA MAS
ALCALOSIS
METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRONICA MAS ACIDOSIS
METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
MAS ALCALOSIS METABOLICA
AGUDO CRONICO

... RESPUESTA METABOLICA PARA... RESPUESTA METABOLICA PARA
UN TRASTORNO RESPIRATORIO:UN TRASTORNO RESPIRATORIO:
• ACIDOSIS RESPIRATORIA:ACIDOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2
• ALCALOSIS RESPIRATORIA:ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2
CRONICO:
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMALIMITES DE COMPENSACION MAXIMA
PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
– AGUDA:
• HCO3 = 32 mEq/L.
– CRONICA:
• HCO3 = 45 mEq/L.
– AGUDA:
• HCO3 = 12 - 20 mEq/L.
– CRONICA:
• HCO3 = 12 - 15 mEq/L.

ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA
(DISTURBIO PRIMARIO)(DISTURBIO PRIMARIO)
CRONICA AGUDIZADACRONICA AGUDIZADA
OO
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSISACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS
METABOLICAMETABOLICA
OO
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSISACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS

BASEBASE
EJEMPLO N° 09:
Na+ = 138 mEq/L
Cl- = 98 mEq/L
HCO3
-
= 30 mEq/L
PCO2 = 60 mmHg
pH SERICO = 7,31
B.E. = 0,67 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
• HCO3
-
CALCULADO agudo = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2
HCO3
-
CALCULADO agudo = 24 + 0,1(60 - 40) = 26 (24 a 28)
• HCO3
-
CALCULADO crónico = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2
HCO3
-
CALCULADO crónico = 24 + 0,4(60 - 40) = 32 (30 a 34)
HCO3
-
ca = 26 < HCO3
-
m = 30 < HCO3
-
cc = 32

BASEBASE
EJEMPLO N° 10:
Na+ = 133 mEq/L
Cl- = 94 mEq/L
HCO3
-
= 17 mEq/L
PCO2 = 20 mmHg
pH SERICO = 7,55
B.E. = - 3,3 mmol/L
ALCALOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
• SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26
pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg :pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg :

MÉTODO DEL BICARBONATO:MÉTODO DEL BICARBONATO:
• HCO3
-
CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA:
HCO3
-
CALCULADO = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2
HCO3
-
CALCULADO = 24 - 0,2(40 - 20) = 20 (18 a 22)
HCO3
-
CALCULADO = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2
HCO3
-
CALCULADO = 24 - 0,5(40 - 20) = 14 (12 a 16)
• HCO3
-
cc = 14 ± 2 < HCO3
-
m = 17 < HCO3
-
ca = 20 ± 2
Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o
Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, o
Alcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica

MÉTODO DEL pH:MÉTODO DEL pH:
• pH CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA:
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m)
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - 20) = 7,66
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - PCO2m)
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - 20) = 7,48
• pH c = 7,48 < pH m = 7,55 < pH a = 7,66
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO OSI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O
CRONICO? :CRONICO? :
Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o
Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, o
Alcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTASI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA
PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :
pHm < pHc
HCO3
-
m < HCO3
-
c
pHm = pHc
HCO3
-
m = HCO3
-
c
pHc < pHm < pHa
HCO3
-
c<HCO3
-
m< HCO3
-
a
pHm = pHa
HCO3
-
m = HCO3
-
a
pHm > pHa
HCO3
-
m > HCO3
-
a
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA MAS
ACIDOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
AGUDIZADA ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA MAS
ALCALOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA MAS ACIDOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CRONICA MAS ALCALOSIS
METABOLICA
CRONICO AGUDO

... RESPUESTA METABOLICA PARA UN... RESPUESTA METABOLICA PARA UN
TRASTORNO RESPIRATORIO:TRASTORNO RESPIRATORIO:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2
AGUDA:
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2
CRONICO:
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:

ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA
(DISTURBIO PRIMARIO)(DISTURBIO PRIMARIO)
CRONICA AGUDIZADACRONICA AGUDIZADA
OO
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSISALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSIS
OO
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSISALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS

ETIOLOGÍA Y MANEJOETIOLOGÍA Y MANEJO
DE LADE LA
ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA

PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DEPRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE
ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSISMECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADOANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMALANION GAP NORMAL
PRODUCCION ACIDA
INCREMENTADA
Acidosis láctica
Cetoacidosis: Diabética, por
inanición, relacionada al alcohol.
Ingestión: Metanol, etilenglicol,
aspirina, tolueno (inicial).
ELIMINACION RENAL DE
ACIDOS DISMINUIDA
Insuficiencia renal crónica
Algunos casos de IRC
ATR tipo 1 (distal)
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
PERDIDA DE BICARBONATO O
DE PRECURSORES DE
BICARBONATO
Diarrea u otras pérdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)
Post tratamiento de cetoacidosis
Ingestión de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
N IV E L
D E
A C ID O
S A L IC IL IC O
A C ID O S IS D -L A C T IC A
S I E L P A C IE N T E P U E D E
T E N E R S IN D R O M E D E L
IN T E S T IN O C O R T O
M E N O R O IG U A L A 1 0 m o s m /L
IN T O X IC A C IO N
P O R
E T IL E N
G L IC O L
IN T O X IC A C IO N
P O R
A L C O H O L
M E T IL IC O
M A Y O R D E 1 0 m o s m /L
G A P O S M O L A L
N O R M A L O B A J O
C H O Q U E S E P S IS
C A N C E R IN S U F IC IE N C IA H E P A T IC A
IN S U F IC IE N C IA R E N A L C A T A S T R O F E IN T R A A B D O M IN A L
H IP O X IA S E V E R A E S T A D O C O N V U L S IV O
T O X IN A S
A C ID O S IS L A C T IC A
A L T O
N IV E L D E
L A C T A T O
S E R IC O
N O
D IA G N O S T IC O P R O B A B L E :
A C ID O S IS M E T A B O L IC A
P O R IN S U F IC IE N C IA R E N A L
S I
¿ U R E A y C R E A T IN IN A
E L E V A D O S ?
N E G A T IV O
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A C ID O S IS M E T A B O L IC A A N IO N G A P
Gap osmolal = O medida - O calculada
O calculada = 2 Na+
+ Gluc/18 + Urea/6

... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP:ANION GAP:
A C E T A L D E H I D O E N O R I N A O S U E R O
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• INSUFICIENCIA RENAL SEVERA.
• CETOACIDOSIS.
– AYUNO.
– DIABETES MELLITUS.
– ALCOHOLICA.
• ACIDOSIS LACTICA.
• TOXINAS:
– METANOL.
– SALICILATOS.
– ETILENGLICOL.
– PARAHALDEHIDOS.
• ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAPACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):
• TIPO A:
– HIPOXIA TISULAR
REGIONAL:
• ISQUEMIA.
• TUMORES.
– HIPOXIA TISULAR
SISTEMICA (SHOCK):
• CARDIOGENICO.
• OBSTRUCTIVO.
• SEPTICO.
• HIPOVOLEMICO.
• NEUROGENICO.
• TIPO B:
– ENFERMEDAD
HEPATICA.
– DEFICIENCIA DE
TIAMINA.
– ALCALEMIA.
– DIABETES MELLITUS.
– INSUFICIENCIA RENAL.
– PRODUCCION POR
ORGANISMOS
ENTERICOS.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAPENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
(HIPERCLORÉMICA):(HIPERCLORÉMICA):
P O S I T I V O
> 0 m E q / L
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ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAPACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
(HIPERCLOREMICA):(HIPERCLOREMICA):
• ACIDOSIS HIPOKALEMICA.
• ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
• PERDIDA DE BICARBONATO.
• ACIDOSIS POST HIPOCAP-
NICA.
• INSUFICIENCIA ADRENAL.
• ACIDOSIS NORMO-HIPERKA-
LEMICA.
• INSUFICIENCIA RENAL TEM-
PRANA.
• HIDRONEFROSIS.
• ADICION DE HCL, CLORURO
DE AMONIO.
• TOXICIDAD POR SULFURO.
• HIPERALIMENTACION, REHI-
DRATACION.

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAPACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
(Pérdida de Bicarbonato):(Pérdida de Bicarbonato):
• DIARREA.DIARREA.
• DRENAJE PANCREATICO.DRENAJE PANCREATICO.
• DRENAJE BILIAR.DRENAJE BILIAR.
• DESVIACION URINARIA.DESVIACION URINARIA.
• INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.
• ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO.ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO.
• ACIDOSIS DILUCIONAL.ACIDOSIS DILUCIONAL.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.
ETIOLOGIA:ETIOLOGIA:
• Hereditaria primaria o
esporádica.
• Genéticas:
– Enfermedad cística medu-
lar, Intolerancia a la fruc-
tosa, Enfermedad de alma-
cenamiento de glucógeno
tipo 1, Galactosemia, En-
fermedad de Wilson, Sín-
drome de Lowe, Tirosi-
nemia, Cistinosis.
• Enfermedad autoinmune:
– Sjögren, LES, Hepatitis
crónica activa, otros.
• Adquiridas:
– Mieloma múltiple, Síndro-
me nefrótico, Amiloidosis,
Gammapatía monoclonal.
• Drogas:
– Tetraciclina vencida, ci-
closporina, gentamicina,
warfarina, metales pesa-
dos.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2.ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2.
• Hereditaria primaria o
esporádica.
• Genéticas:
– Ehler-Danlos, Marfan,
Anemia falciforme, Elip-
tocitosis, Enfermedad quís-
tica medular, Enfermedad
de Fabry, Enfermedad de
Wilson.
• Enfermedades auto-
inmunes.
• Adquiridas:
– Pielonefritis crónica, Cirro-
sis, Amiloidosis, Enferme-
dad renal intersticial, Toxi-
cosis por vitamina D, hiper-
paratiroidismo primario, hi-
percalciuria idiopática, Ri-
ñón esponjoso medular.
• Drogas:
– Amfotericina, Amiloride,
Triamtireno, Litio, Tolueno,
Analgésicos.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.
• Hipoaldosteronismo.
• Hiporeninin-hipoal-
dosteronismo.
• Estado de resistencia a
la aldosterona (nive-
les renina/aldosterona
elevados).
• Adquiridos:
– Diabetes.
– Hipertensión.
– Enfermedad renal tu-
bulointersticial
crónica.
• Drogas:
– Espironolactona.
– IECAs.
– Heparina.

MANEJO DE LOSMANEJO DE LOS
DISTURBIOS ACIDO BASEDISTURBIOS ACIDO BASE
ACIDOSISACIDOSIS

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
1. DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO
BASE.
2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO.
3. MANEJO ESPECIFICO:
1. ACIDOSIS METABOLICA.
2. ALCALOSIS METABOLICA.
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA.
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.

• ACIDOSIS METABÓLICA MINERAL:
– Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre
de aniones no metabolizables.
• ACIDOSIS METABÓLICA ORGÁNICA:
– Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre
de aniones metabolizables.
ACIDOSIS METABOLICA:ACIDOSIS METABOLICA:

• ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
– Reposición de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10.
– Además posibilidad de terapia de sustitución renal (diálisis) en caso de
acidosis metabólica anion gap elevado mineral.
• ANION GAP ELEVADO NO MINERAL (ORGÁNICA):
– “Tratamiento de la causa de fondo.”
– Terapia alcali si:
• pH < 6,90 y/o arritmias inducidas por acidemia (en controversia).

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA:
• CARDIOVASCULAR:
– Compromiso de la contractilidad cardíaca (la
respiratoria afecta más rápidamente que la
metabólica).
– Dilatación arteriolar, venoconstricción y
centralización del volumen sanguíneo.
– Incremento de la resistencia vascular pulmonar.
– Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial,
y flujo hepático y renal.
– Sensibilidad a las arritmias de reentrada y
reducción en el umbral para fibrilación
ventricular. También puede causar bradicardia.
– Disminución de la respuesta cardiovascular a las
catecolaminas.
• RESPIRATORIAS:
– Hiperventilación. Respiración de Kussmaul.
– Disminución del poder de los músculos
respiratorios y la propensión a la fatiga
muscular.
– Disnea.
– Inicial: Disminución de la afinidad oxi-
hemoglobina. Tardía: Incremento de la afinidad
oxihemoglobina.
• METABOLICAS:
– Demandas metabólicas incrementadas.
– Resistencia a la insulina.
– Inhibición de la glicolisis anaeróbica.
– Reducción en la síntesis del ATP.
– Hiperkalemia.
– Degradación proteica incrementada.
• CEREBRAL:
– Inhibición del metabolismo y regulación del
volumen celular.
– Convulsiones, obnubilación y coma.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL yACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y
ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL:
• pH < 7,10 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L:
– Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.
– No se debería administrar más de 1 mEq/kg por vez.
– El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según
resultados de nuevos controles de AGA.

• CALCULO DEL DEFICIT DE
BICARBONATO:
– DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)
4
– DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.

• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4%
requeridas según déficit de bicarbonato:
– N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
– Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
– Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
– Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.

• ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO
MINERAL:
– El paciente debe ser sometido a terapia de sustitución renal de
emergencia (diálisis).
• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:
– Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico <
15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.

• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20
mmHg:
– Riesgo de agotamiento ventilatorio.
– Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo
inicial.
– Solicitar controles posteriores de AGA.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:
• ACIDOSIS LACTICA:
1. Mejora de la oxigenación tisular (DO2):
• DO2 = 1,34 x GC x Hg x SaO2
• GASTO CARDIACO (GC):
– Mejorar la volemia (reto de fluidos).
– Disminuir la post-carga (vasodilatadores).
– Inotropicos (dobutamina, dopamina).
• HEMOGLOBINA (Hg):
– Optimizar la Hg hasta 8 – 10 g/dL.
• SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO (SaO2):
– Aumentar el aporte de oxígeno (FiO2).
– Ventilación mecánica.
– PEEP.

2. MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO:
• Antibioticoterapia para sepsis.
• Cirugía del trauma o isquemia tisular.
• Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol).
• Retiro de Metformina.
• Retiro de Nitroprusiato.
• Insulina en DM descompensada.
• Infusión de glucosa en alcohólicos.
• Infusión de glucosa en acidosis láctica congénita.
• Corregir déficit de tiamina:
– Intoxicación por etanol.
– Beri-Beri.
– Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa.
• Dieta baja en carbohidratos.
• Antibioticoterapia en caso de acidosis D-láctica (Síndrome de intestino corto).
• Tratamiento del cáncer subyacente.
• Tratamiento del feocromocitoma.

3. Si acidemia metabólica es severa (controversial):
• Si pH < 6,9 y/ó HCO3¯ ≤ a 5 mmol/L, entonces:
– Sólo reponer el 50% del déficit.
– NaHCO3: 1 – 2 mmol/kg en infusión.

TERAPIA CON BICARBONATO:TERAPIA CON BICARBONATO:
• INDICACIONES: Acidosis severa, cuando:
– pH menor de 7,10 para llevarlo hasta por lo menos 7,20-7,25 en el caso de acidosis metabólica anion
gap normal y anion gap elevado mineral.
– pH menor de 6,9 para llevarlo hasta por lo menos a 7,10-7,20 en el caso de acidosi metabólica
orgánica (controversial).
– Bicarbonato arterial < 5 mEq/L, ya que cualquier disminución adicional en el bicarbonato podría
causar una caída abrupta en el pH.
• CONTRAINDICACIONES:
– Alcalosis,
– Hipernatremia,
– Hipocalcemia,
– Edema pulmonar severo,
– Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debería administrar
bicarbonato a menos que simultáneamente se soporte la ventilación alveolar (barrido de CO2)

TERAPIA CON BICARBONATO:TERAPIA CON BICARBONATO:
• EFECTOS COLATERALES:
– Sobrecarga de volumen.
– Hipokalemia.
– Acidosis del Sistema Nervioso Central.
– Hipercapnia.
– Hipoxia tisular vía la desviación hacia la izquierda de la
curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno.
– Estimulación alcali de acidosis orgánica (acidosis láctica).
– Alcalosis de rebote.

pH = 6,99
PCO2 = 54
HCO3- = 13
pH = 7,06
PCO2 = 46
HCO3- = 13
pH = 7,20
PCO2 = 40
HCO3- = 16
pH = 7,10
PCO2 = 40
HCO3- = 12
AB
C F
ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA CUANDO EL
VOLUMEN MINUTO CARDÍACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS

pH = 7,20
PCO2 = 74
HCO3- = 28
pH = 7,22
PCO2 = 68
HCO3- = 27
pH = 7,20
PCO2 = 68
HCO3- = 26
pH = 7,24
PCO2 = 60
HCO3- = 26
AB
C F
ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA Y
RESPIRATORIA MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE
MANERA ADECUADA.

pH = 7,15
PCO2 = 64
HCO3- = 23
pH = 7,22
PCO2 = 55
HCO3- = 21
pH = 7,32
PCO2 = 40
HCO3- = 20
pH = 7,30
PCO2 = 40
HCO3- = 19
AB
C F
ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA SECUNDARIA A
BAJO VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (HIPOPERFUSIÓN Y ACIDEMIA LÁCTICA)

TERAPIA CON OTROS AGENTES:TERAPIA CON OTROS AGENTES:
• THAM o TROMETAMINA (TRIS-HIDROXIMETIL-AMINOMETANO):
– Es un amino-alcohol biológicamente inerte, el cual puede ser usado para tratar acidosis metabólica y
respiratoria combinadas.
– Su uso se recomienda para tratar estados severos de acidosis en presencia de hipernatremia (Na+ >
155 mEq/L) en cuyo caso la administración de bicarbonato se considera peligrosa.
– La dosis (0,3 mMol/L solución) en ml es:
• 0,3 x Peso corporal (kg) x déficit de base (mmol/L)
• La dosis máxima diaria es de 15 mmol/kg para un adulto.
– Contraindicado en insuficiencia renal.
– Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresión ventilatoria y necrosis hepática en los
neonatos.
– El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la
Trometamina sola y mantiene las ventajas teóricas de la trometamina.

• DICLOROACETATO (DCA):
– El mecanismo propuesto de acción es la estimuación de la piruvato-
deshidrogenasa incrementando la tasa de oxidación del piruvato en
presencia de oxígeno, consumiendo el lactato.
– El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejoría importante en el
nivel de lactato sérico, pH, y bicarbonato.
– Sin embargo, no ha habido impacto en los parámetros hemodinámicos o la
mortalidad.
– Su uso crónico se ha asociado con toxicidad neurológica.

• CARBICARB:
– Es una mezcla de carbonato de sodio y bicarbonato de sodio
(Na2CO3/NaHCO3), el cual tampona al ion hidrógeno sin la
generación neta de dióxido de carbono.
– El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrógeno, sino que
además consume el CO2 convirtiéndolo en bicarbonato; de esta
manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular
como ocurre con el uso del bicarbonato.

• CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
1. LÍQUIDOS:
• Hipotensión o Sodio < 130 mEq/L:
– NaCl 9‰ a chorro (1 L/hora), por 2 horas o más si persiste
hipotensión.
• Normotensión o Sodio > 150 mEq/L:
– NaCl 4,5‰ o Agua destilada 1000cc + 1 ampolla de
hipersodio (NaCl 20%).
• Después de que glicemia cae a 250 – 350 mg%, iniciar:
– Dextrosa 5% ó 10% 1000 ml EV + NaCl 20% 21 ml.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:
• CETOACIDOSIS DIABETICA:
1. LIQUIDOS:
• VELOCIDAD DE INFUSION:
– VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS.
» 1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si continúa hipotensión).
» 500 ml/hora x 4 horas siguientes.
» 250 ml/hora x 4 horas siguientes.
• TENER EN CUENTA AL VALORAR EL NIVEL SERICO DE
SODIO QUE:
– Por cada 100 mg/dL que sube glicemia, el Sodio disminuye en 1,6
mmol/L.

2. INSULINA CRISTALINA:
• BOLO DE 0,1 – 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL):
– Para 70 kg: 7 – 14 UI (10 UI) EV.
• DOSIS HORARIA: 0,1 – 0,2 UI/kg/hora:
– 7 – 14 UI IM o SC cada hora, o
– INFUSION CONTINUA:
» NaCl 9‰ 500 ml + 100 UI de Insulina Cristalina = 0,2 UI/ml.
» Para 70 kg = 7 UI/hora = 35 ml/hora = 11 – 12 gotas/minuto.
» Duplicar velocidad de infusión c/2 horas si el nivel de glicemia no
desciende 50 – 100 mg/dL.

2. INSULINA CRISTALINA:
• Si glicemia disminuye demasiado a pesar de agregado de
soluciones de Dextrosa, o
• El Bicarbonato se ha incrementado a más de 16 mEq/L,
• Entonces:
– Disminuir la velocidad infusión de insulina en 50%.

• CETOACIDOSIS DIABETICA:CETOACIDOSIS DIABETICA:
2.2. INSULINA CRISTALINA:INSULINA CRISTALINA:
• Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/LCuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/L
y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral,y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral,
– Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH):Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH):
» 0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la
noche, onoche, o
» Su dosis predeterminada. O,Su dosis predeterminada. O,
– Insulina C a escala móvil.Insulina C a escala móvil.
– Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosisSi glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosis
metabólica, reiniciar infusión.metabólica, reiniciar infusión.

3. POTASIO:
• Tener presente que Potasio sérico varía en relación inversa
en 0,6 mMol/L a la variación del pH sanguíneo en 0,1.
• Añadir potasio al frasco de NaCl 9‰ o Dextrosa 5 – 10%
desde:
– 1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L.
– Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do ó 3er
frasco).

3. POTASIO:
• Potasio < 3 mMol/L  40 mMol/hora de K+
.
• Potasio 3 – 4 mMol/L  30 mMol/hora de K+
.
• Potasio 4 - 5 mMol/L  20 mMol/hora de K+
.
• Potasio 5 - 6 mMol/L  10 mMol/hora de K+
.
• Potasio > 6 mMol/L  Suspender K+
.

4. BICARBONATO DE SODIO:
• Sólo si se tiene:
– pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas.
– Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.
– Hiperkalemia severa concomitante.
• Reponer sólo el 50% de déficit.
• No en bolo.
• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.
• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).

5. FOSFATOS:
• Si fosfato sérico < 1 mg/dl entonces dar:
– 7,7 mg/kg de fosfatos en 4 horas.
– Para 70 kg: 539 mg = aproximadamente:
» 7 ampollas de Fosfato de Sodio o Potasio en 4 horas.

6. ASPECTOS ADICIONALES:
• Monitorizar la osmolaridad sérica:
– Si Osm sérica disminuye, usar NaCl 9‰ en vez de NaCl
4,5‰.
• Manejo al 50% en caso de Insuficiencia Renal Crónica
concomitante.

• CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:
– Corregir déficit de volumen.
– Infundir solución glucosada:
• Dextrosa 10% AD 1000 cc +
• NaCl 20% 02 ampollas +
• KCl 20% 01 ampolla.
– Administrar Tiamina previo o concomitantemente a la
administración de glucosa para evitar la encefalopatía
de Wernicke.

• INTOXICACION POR METANOL Y
ETILENGLICOL:
– Terapia alcali plena.
– Lavado gástrico.
– Carbón activado oral.
– Etanol oral o endovenoso.
– Hemodiálisis (en casos severos).

• INTOXICACION POR ASPIRINA:
– LAVADO GASTRICO.
– CARBON ACTIVADO:
• 1 – 2 g/kg en solución acuosa + Sorbitol (En 1era dosis).
• Luego Sorbitol cada 2da o 3era dosis.
• Repetir dosis de 20 – 30 g de Carbón Activado c/2 – 4 horas.
– EL SORBITOL SE ADMINISTRA:
• 1 – 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.

• INTOXICACION POR ASPIRINA:
– PROTECCION DE VIA AEREA o VENTILACION
MECANICA.
– ALCALINIZACION PARA ALCANZAR UN pH entre 7,45 a
7,50:
• Dextrosa 5% 890 ml
• Na HCO3 8,4% 100 ml 200 ml/hora
• KCl 20% 10 ml
– HEMODIALISIS SI:
• ES SEVERA: AAS > 80 - 100 mg/dl, o
• Hay disfunción renal.

ETIOLOGÍA Y MANEJOETIOLOGÍA Y MANEJO
DE LADE LA
ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:
P E R D I D A S G . I . :
V ó m i t o s
S u c c i ó n n a s o g á s t r i c a
A l g u n o s e s t a d o s d i a r r e i c o s
P E R D I D A S R E N A L E S :
D i u r é t i c o s d e a s a ,
D i u r é t i c o s t i a c í d i c o s .
H I P E R C A L C E M I A
y / o
H I P O K A L E M I A
( M O D E R A D A )
A L C A L O S I S
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ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDEALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE
A CLORUROS (UA CLORUROS (UCLCL < 10 mEq/L):< 10 mEq/L):
• CONTRACCION DE VOLUMEN:
– PERDIDAS
GASTROINTESTINALES:
• VOMITOS.
• SUCCION
NASOGASTRICA.
• ADENOMA VELLOSO DE
COLON.
• ASCITIS POST-
OPERATORIAS.
– PERDIDAS RENALES:
• DIURETICOS.
• POLIURIA.
• ... CONTRACCION DE VOLUMEN:
– PERDIDAS CUTANEAS:
• DIAFORESIS PROFUSA.
• QUEMADURAS.
– PULMONES:
• HIPERVENTILACION.
• ALC. METABOLICA POST-
HIPERCAPNICA.
• CARBENICILINA - PENICILINA.

• ADRENALES:
– HIPERALDOSTERONISMO.
– SINDROME DE CUSHING.
• ESTEROIDES EXOGENOS.
– GLUCO O MINERALOCORTICOIDES.
– CARBENAXOLONE.
• SINDROME DE BARTTER.
• INGESTA DE ALCALINOS.
• HIPOKALEMIA.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE AALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A
CLORUROS (UCLORUROS (UCLCL > 15-20 mEq/L):> 15-20 mEq/L):

MANEJO DE LOSMANEJO DE LOS
DISTURBIOS ACIDO BASEDISTURBIOS ACIDO BASE
ALCALOSIS
METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA:
• SALINO SENSIBLE:
– Infusión de Cloro (NaCl o KCl).
• SALINO RESISTENTE:
– Reponer potasio (hipopotasemia severa).
– Usar diuréticos ahorradores de potasio.

CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA SEVERA:
• CARDIOVASCULAR:
– Vasoconstricción arteriolar.
– Reducción del flujo sanguíneo
coronario.
– Reducción en el umbral a la angina.
– Predisposición a arritmias supra-
ventriculares y ventriculares refrac-
tarias.
• RESPIRATORIAS:
– Hipoventilación con hipercapnea e
hipoxemia.
• METABOLICAS:
– Estimulación de la glicólisis anaeróbica y
producción de ácidos orgánicos.
– Hipokalemia.
– Disminución de la concentración del calcio
ionizado en el plasma.
– Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
• CEREBRAL:
– Reducción en el flujo sanguíneo cerebral.
– Tetania, convulsiones, letargia, delirio, y
estupor.

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:
CLORO URINARIO (UCl < 10 mEq/L).
• HIPERBICARBONATEMIA
HIPOCLOREMICA.
1. Manejar el trastorno fisiopatológico de
subyacente.
2. Corregir el déficit de cloro:
– Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro sérico).
– Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato sérico – 24).
– Volumen de NaCl 9‰ = Déficit Cloro / 154 = Litros.

ALCALOSIS METABOLICA QUEALCALOSIS METABOLICA QUE
RESPONDE A CLORUROS:RESPONDE A CLORUROS:
• ALCALOSIS METABOLICA LEVE:
– Déficit es aproximadamente 100 – 150 mEq / día.
• NaCl 9‰ 650 a 1000 ml / día.
• NaCl 20% 1,4 a 2 ampollas diluidas / día.
• KCl 20% 3,7 a 5,6 ampollas diluidas / día.
• KCl 14,9% 5 a 7,5 ampollas diluidas / día.
– Si es que hay hipokalemia coexistente.

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE AALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A
CLORUROS:CLORUROS:
• ALCALOSIS METABOLICA SEVERA:
– Déficit es de 300 mMol de Cloro / día.
• NaCl 9‰ 2000 ml / día.
• NaCl 20% 4,1 ampollas (86 ml) diluidas / día.
• KCl 20% 11 ampollas (110 ml) diluidas / día.
• KCl 14,9% 15 ampollas (150 ml) diluidas / día.
– Se usa KCl si hay concomitantemente potasio sérico < 3,0 mMol/L.
– Manejo poco probable porque requeriría 11 retos de potasio en 24 horas.
– La corrección con NaCl o KCl no es útil para pacientes edematosos (ICC,
cirrosis hepática, etc). Use acetazolamida y/o diuréticos ahorradores de
potasio.
– Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia.
Corregir el déficit de Magnesio.

– MEDIDAS COADYUVANTES:
• Diuréticos ahorradores de potasio.
• Disminución o retiro de diuréticos de asa o
tiazidas.
• Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT)
o citratos (Sangre).

CLORUROS:CLORUROS:
– USO EXCEPCIONAL EN UCI PARA ALCALOSIS
METABOLICA SEVERA.
• pH > 7,55 ó Bicarbonato > 40 mMol/L.
– Déficit de Hidrogeniones (dH+
) o Cloro (dCl-
):
• dH+
= 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato medido – Bicarbonato deseado).
– Bicarbonato deseado = 40 mMol/L.
• dCl-
= 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro medido).

– SOLUCIONES:
• HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro.
– Especialmente con pérdidas de ácido gástrico.
• NH4Cl 2% = 20 g ó 374 mMol H+
/ litro.
– Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal.
• Arginina HCl 10% = 100 g ó 475 mMol H+
/ litro.
– Monohidrocloruro de arginina.
– Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal.
– Riesgo de hiperpotasemia severa.

CLORUROS:CLORUROS:
– Tasa de reemplazo de H+
: 0,2 mMol/kg/hora.
– Volumen de reemplazo:
• Vol (L)= Déficit de H+
H+
de solución
– Tasa de infusión (litros/hora):
• Ti (L/h) = 0,2 x Peso (kg)
H+
de solución
• Se debe usar CVC en VSC o femoral.
• Teóricamente se podría usar vía venosa periférica si se añade a solución
de aminoácidos y mezclados con emulsión de grasas.

ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE AALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A
CLORUROS:CLORUROS:
Cloro urinario (UCl > 20 mMol/L), excepto en fase inicial de tratamiento diurético.
• Hiperbicarbonatemia normo o hiperclorémica.
1. Manejar el trastorno fisiopatológico de fondo.
2. Corregir hipokalemia.
3. Usar diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno,
amiloride).
4. Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar:
– Acetazolamida 5 – 10 mg/kg/día VO o VEV.
• También es útil en estados edematosos con alcalosis metabólica.

ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE AALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A
CLORUROS:CLORUROS:
• MANEJAR TRASTORNO FISIOPATOLOGICO DE SUBYACENTE:
– Regular la dosis de corticoides.
– Tratamiento del hiperaldosteronismo o del Sindrome de Cushing.
– Eliminar la ingesta de alcalinos.
– Eliminar la carbenaxolona (Análogo de aldosterona).
– Evitar el uso de Lactato Ringer, acetato (NPT), y evitar el uso de sangre citratada (>
ó igual a 8 unidades producen alcalosis metabólica).
– El manejo del Sindrome de Bartter o Gitelman es:
• Diuréticos ahorradores de potasio.
• AINEs (Indometacina).
• IECAs.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADABIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clínico de los gases sanguíneos.
Editorial Médica Panamericana.
2. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two
parts. NEJM 1998; 338(1): 26-34.
3. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of
two parts. NEJM 1998; 338(2): 107-111.
4. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid
Production. NEJM 1998; 339(12): 819-826.
5. Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Anesthesiology Clinics of North America
2001; 19(4).
6. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care
Clinics 2002; 18(2).
7. Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9:
260-265.
8. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-A-
Month 2004; 50(3).

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