Este documento describe la fisiología y funciones de los riñones, así como varias enfermedades renales como la glomerulonefritis aguda, el síndrome nefrótico, la insuficiencia renal aguda y la enfermedad renal crónica. También cubre los tratamientos nutricionales médicos recomendados para estas afecciones, incluidas las dietas para pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal y trasplantados.

1. Terapia Nutricional Medica en
Trastornos Renales
Francisco Fernández 168749
Javier Gonzales 150339
Daniel Huitron 200664
Carlos Garza

2. FISIOLOGIA Y FUNCION DE LOS
RIÑONES
• principal función del riñón es mantener el
equilibrio homeostático de
líquidos, electrolitos y solutos orgánicos.
• Recibe un 20% del gasto cardiaco, permite
filtrar unos 1600 ml de sangre al dia.
• Con ello producen unos 180l de liquido
(ultrafiltrado)que, mediante procesos
activos de reabsorción de ciertos
elementos y secreción de otros, se
modifican hasta formar los 1.5l de orina
que se excretan como media al día.

3. • Cada riñon: 1 millon de unidades funcionales
llamadas nefronas
• Cada nefrona: consiste en un
glomérulo conectado a una serie
de túbulos que se dividen en
varios segmentos funcionales: túbulo
contorneado proximal, asa de henle, tubulo
distal y el conducto colector

4. • Cada nefrona funciona de manera
independiente, contribuyendo a la producción final de
orina, todas están sometidas a un control similar y
coordinado.
• Sin embargo cuando un segmento de una nefrona es
destruido toda ella pierde su funcionalidad.

5. • El glomérulo es una masa esférica de capilares rodeada
por una membrana, la capsula de bowman.
• Función es la producción de la gran cantidad de ultra
filtrado que es posteriormente modificada por los
siguientes segmentos de la nefrona.
• Debido a su función de barrera, el glomérulo bloquea
las células sanguíneas y las moléculas de peso
molecular superior a 6500 daltons, como las proteínas.

6. • La producción de ultrafiltrado es un su mayor parte
pasiva.
• Los túbulos reabsorben la mayoría de los
componentes del ultrafiltrado. Gran parte de este
proceso es activo y requiere un considerable gasto
de energía en forma de ATP.
• La diferencia de permeabilidad entre sus segmentos
y la respuesta al control hormonal permiten que el
tubulo produzca la orina final.

7. • El riñón tiene una capacidad ilimitada de regulación de la
homeostasis hidrica
• Puede excretar orina con diluciones desde los
50miliosmoles o concentraciones de 1200mOsm.
• Partiendo de una carga de solutos de unos 600mOsm, el
riñon puede eliminar desde 500ml hasta 12ml de orina
concentrada.
• El control de la excreción de agua corresponde a la
vasopresina(hipofisis posterior).

8. • El exceso de agua corporal , indicado por la reducción de la
osmolalidad, da lugar a una inmediata interrupción de la
secreción de vasopresina.
• En cambio una elevación de la osmolalidad genera un
incrementa de la secreción de la hormona y retención de
agua.
• El volumen de orina mínimo capaz de eliminar una
concentración de soluto de 600mOsm es de 500ml.
• Volúmenes de meno de 500 ml constituyen la denominada
oliguria, con volúmenes tan reducidos no es posible eliminar
todos los desechos diarios.

9. • La mayor parte de la carga de soluto esta
constituida por residuos
nitrogenados, procedentes del metabolismo de
las proteínas.
• Urea: depende del contenido proteico de la dieta
• El acido úrico, la creatinina y el
amoniaco, pequeñas cantidades.
• Si estos productos de desechos no son
eliminados, se acumulan en la sangre dando lugar
a una alteración; azotemia.

10. • La capacidad para eliminar los residuos
nitrogenados se conoce como función renal.
• La insuficiencia renal es la consecuencia de la
incapacidad de excretar la carga diaria de este
tipo de residuos.

11. Otras funciones del riñon
• Afecta el mecanismo renina-angiotensina, uno
de los principales controladores de la tensión
arterial.
• Produce la hormona eritropoyetina
• Mantenimiento de la homeostasis de calcio-
fosforo
• Producción activa de la vitD; 1,25-(OH)2D3
• Suprime la producción de la hormona
paratiroidea.

12. ENFERMEDADES RENALES
• Las manifestaciones de enfermedad renal son
consecuencia directa de la afectación de ciertas
partes del sistema urinario.

13. Enfermedades glomerulares: síndrome
nefrítico
• Fisiopatología:
• Incluye las manifestaciones clínicas de un
grupo de patologías caracterizadas por
inflamación de las asas capilares del
glomérulo.
• Se manifiestan de improviso, duración breve y
cursan hasta su completa recuperacion o
evolucionan a sindrome nefrotico o ESRD.

14. • Principal manifestación: hematuria
• También se caracteriza por hipertensión y perdida leve
de la función renal.
• La presentación mas común: se produce tras una
infección estreptocócica y casi siempre es auto
limitada.
• Otras posibles: enf, renales primaria(nefropatia por
inmunoglobulina A o nefritis hereditaria) o
secundarias(lupus eritematoso
sistemico,vasculitis, glomerulonefritis asociada a
endocarditis)

15. Terapia nutricional medica
• El tx de la glomerulonefritis aguda intenta
mantener un buen estado nutricional, que
contribuya a dar tiempo para que la enfermedad
remita de forma espontanea.
• La restricción de proteínas o potasio no supone
ningún beneficio a no ser que desarrollen uremia
o hiperpotasemia significativas.
• Si hay hipertensión: restricción de sodio.

16. Síndrome nefrótico
• Fisiopatología
• Comprende un grupo heterogéneo de patologías, cuyas
manifestaciones derivan del deterioro de la barrera
glomerular para las proteínas.
• Las perdidas importantes de proteínas en orina
producen hipoalbuminemia, con el con consiguiente
edema, hipercolesterolemia,hipercoagulabilidad y
alteración del metabolismo oseo.
• El 95% casos proceden de tres enfermedades
sistémicas( diabetes mellitus, LES Y amiloidosis).

17. Terapia nutricional medica
• Inicialmente tratados con dietas bajas en sodio,diureticos y
estatinas, para reducir la hiperlipidemia.
• Principales objetivos: tratar los síntomas asociados al
síndrome, reducir el riesgo de progresión a insuficiencia
renal y mantener las reservas nutricionales.
• La dieta ha de orientarse a la aportación de la energía y las
proteínas suficientes para mantener un balance de
nitrógeno positivo, a producir un incremento de la
concentración plasmática de albumina y a la eliminación
del edema.

18. Enfermedades de los túbulos y del
intersticio: insuficiencia renal agua
• Se caracteriza por una súbita reducción de la
tasa de filtración glomerular..
• Puede presentarse asociada a oliguria o con
flujo de orina normal.
• Es característico que esta alteración se
produzca en riñones previamente sanos.
• Su duración oscila unos pocos dias y varias
semanas

19. Se divide en tres categorias:
• 1) perfusión renal inadecuada(prerrenales)
• 2) enfermedades en el parénquima
renal(intrinseca)
• 3) obstrucción(pósrenales)
• si se hace un buen dx y correcion de las causas
prerrenales y obstructivas , la IRA, suele ser
de duracion breve y no requiere especiales
intervenciones nutricionales.

20. • La IRA intrinseca:
-fármacos nefrotoxicos
-reacción alérgica a ciertos local a ciertos
farmacos
-Glomerulonefritis de progresion rapida
-Episodio prolongado de isquemia
-Esta ultima es la de efectos mas devastadores.

21. Algunas causas de insuficiencia renal
aguda
• Prerrenales: deshidratacion leve, colapso
respiratorio
• Intrinsecas: necrosis tubular
aguda,traumatismo,cirugia,septicemia,nefroto
xicidad,antibioticos,trastornos vasculares etc.
• Osbtruccion posrenal: hipertrofia con
retencion urinaria,carcinoma de vejiga o
prostata,cancer retroperitoneal o pelvico y
calculos ureterales bilaterales y obstruccion.

22. Tratamiento medico
• El curso clínico y el pronostico dependen
sobre todo de la causa subyacente.
• Leve(toxicidad farmacoligica) con la
interrupcion del consumo del farmaco
• Grave(necrosis tubular agua isquemica)
-dialisis,NPT y Reposicion de electrolitos

23. Tratamiento nutricional
• La asistencia nutricional en IRA es particularmente importante, ya que el
px no solo presenta uremia,acidosis metabolica y desequilibrio de liquidos
y electrolitos, sino tambien suele padecer estrés fisiologico que
incrementan los requerimientos proteicos.
1- administracion parenteral de glucosa,lipidos y
aminoacidos esenciales y no escenciales.
2-ingesta elevada de carbohidratos y grasas para
reservar proteinas
3-dieta alta en calorias y baja en proteinas
Restriccion de sodio

24. Enfermedad Renal Crónica

25. Naturaleza Progresiva de la
Enfermedad Renal Crónica
• ƒUna vez perdida entre la ½ y 2/3 de la
función renal esta progresa hasta
agotarse, aun cuando la enfermedad de base
se pueda suprimir
• 1 de 9 personas es o será nefropata

26. TABLE 132-1 -- Causes of Chronic Renal Failure
Diabetic glomerulosclerosis*
Hypertensive nephrosclerosis
Glomerular disease
Glomerulonephritis
Amyloidosis, light chain disease*
Systemic lupus erythematosus, Wegener's granulomatosis*
Tubulointerstitial disease
Reflux nephropathy (chronic pyelonephritis)
Analgesic nephropathy
Obstructive nephropathy (stones, benign prostatic hypertrophy)
Myeloma kidney*
Vascular disease
Scleroderma*
Vasculitis*
Renovascular renal failure (ischemic nephropathy)
Atheroembolic renal disease*
Cystic disease
Autosomal dominant polycystic kidney disease
Medullary cystic kidney disease

27. Naturaleza Progresiva de la
Enfermedad Renal Crónica
• Formula de Cockroff-Gault
Clerance = (140-edad) x KG
72 x Cr plasma
Si es mujer el resultado de x 0.85

28. Enfermedad Renal Crónica
Fisiopatología
• En un principio el riñón trata de adaptarse
– Aumenta la presión en la arteriola eferente
– Elevan los niveles de renina
– Estado de hiperfiltacion

29. Circulo vicioso del daño renal
Disminución
del Nº de
nefronas
Hipertrofia y
Esclerosis vasodilatación
glomerular de los nefronas
supervivientes
Aumento
de presión
y VFG

30. Enfermedad Renal Crónica
Fisiopatología
• A corto plazo hay mejoría en la tasa de filtrado
• A largo plazo este mecanismo de adaptación
provoca una mayor perdida de la función

32. Clasificacion de la Insuficiencia Renal Crónica
Estadio GFR, mL/min per 1.73 m2
0 >90a
1 90b
2 60–89
3 30–59
4 15–29
5 <15

33. Enfermedad Renal Crónica
Terapia Nutricional Medica
• En todo paciente renal 35kcal/kg
• Proteinas se reduce de acuerdo a TFG
– TFG>55ml/min = 0.8gr/kg/dia
– TFG>25<55ml/min = 0.6gr/kg/dia
– TFG<25ml//min sin dialisis = 0.6gr/kg/dia
• Vigilar glucemia, tension arterial y
antropometria

34. Enfermedad Renal en Etapa Terminal
• TFG<15ml/min
• 90% de los enfermos con ERET
– Diabetes
– Hipertensión
– Glomerulonefritis
• Incapacidad de excretar residuos da uremia
• Cifras >100mg/dl de BUN y >12mg/dl de Cr

35. Enfermedad Renal en Etapa Terminal
Tratamiento Medico
• Dos tratamientos:
– Trasplante
– Diálisis:
• Peritoneal
• Hemodiálisis

36. Trasplante Renal
• Implantación quirúrgica de un riñón
• Inmunosupresores a largo plazo:
– Glucocorticoides
– Ciclosporina
– Azatioprina
– Micofenolato mofetil
– Tacrolimus
– Sirolimus
– Timoglobulina
– Linfoglobulina

37. Trasplante Renal
• Hay que contrarrestar los efectos adversos de los
inmunosupresores, pues muchos tienen efectos
metabólico
– Glucocorticoides
• Catabolismo acelerado de proteínas
• Hiperlipidemia
• Retención de sodio
• Aumento de peso
• Intolerancia a la glucosa
• Inhibición del metabolismo de calcio, fosforo y vitamina D
– Ciclosporina y tacrolimus
• Hiperpotasemia
• Hipertensión
• Hiperlipidemia

38. Trasplante Renal
• El mes siguiente al trasplante hay que evitar el
balance nitrogenado negativo y se aumenta la
ingesta de proteínas
– 1.3 a 1.5mg/kg proteínas
– 30 a 35kcal/kg
• En situaciones de estrés, estados hipercatabolicos
se pueden aumentar las proteínas y restricción de
Na+ para evitar la HTA
– 1.6 a 2mg/kg proteína
– 80 a 100mEq/día Na+ = 1.8 a 2.3gr/día

39. Trasplante Renal
• Terminado el mes puede disminuirse la
ingesta proteica a 1gr/kg
• El aporte calórico debe ser suficiente
• Debe de individualizarse la ingesta de sodio

40. Trasplante Renal
• La hiperpotasemia inducida por el tacrolimus
y ciclosporina obligan la restricción del K+
• Los pacientes suelen presentar hipercalcemia
a hipofosfatemia por HPTsecundario y el
efecto de los glucocorticoides
– Ingesta de 1200mg/día de cada uno
• Mantener una ingesta de líquidos de 2L/día o
mas dependiendo de perdidas

42. Trasplante Renal
• Triglicéridos y colesterol séricos suelen
aumentarse
– Multifactorial
• Colesterol menos de 300mg/día

43. Diálisis
• Tipos
– Hemodiálisis
– Diálisis peritoneal

45. Diálisis
• Hemodiálisis
– Las necesidades de proteínas son de 1.2gr/kg
• Diálisis peritoneal
– Alta concentración de dextrosa, usar preparados
de icodextrina en diabéticos y obesos
– Mayores requerimientos proteicos 1.2 a 1.5gr/kg
– No limitar ingesta de potasio
– Perdida de sodio llega hasta 6gr/día
– Ganancia de peso por 400 a 800kcal extras por la
solución del dializado y sus altas concentraciones
de glucosa

47. Líquidos y Sodio
• Evaluar tensión arterial, edema, aumento de
peso, sodio sérico e ingesta de sodio
• En hemodiálisis se puede aumentar 2 a 3kg entre
sesiones
• Ingesta diaria de sodio de 2-3gr/dia y 1lt de agua
al día mas la producción de orina es suficiente
• No se calculan las insensibles pues estas se
reponen por los alimentos 800ml aprox.
• Se pueden aumentar los líquidos en caso de
vomito, perspiración o fiebre

48. Líquidos y Sodio
• Algunos pacientes “tiran” sodio:
– Enfermedad poliquistica
– Enfermedad renal medular
– Uropatia obstructiva crónica
– Pielonefritis crónica
– Nefropatia por analgésicos
• Aporte necesario en ellos es de 3gr/dia o
mas, añadir en cantidades moderadas a la
comida

49. Líquidos y Sodio
• Los 2 a 3gr de sodio estan incluidos en los
alimentos, no añadir mas
• Evitar carnes y pescados
ahumados, crurados, sopas en conserva y
aperitivos salados
• Reducir el sodio reducira la sed
• Saciar sed chupando hielo, fruta en

50. Potasio
• Se regula la ingesta de potasio a 2.3 a 3.1 g
por día (60-80 mEq)
• 2 gramos si el paciente está en anuria pero en
diálisis
• Revisar comidas con sustitutos de sal (KCl)

51. Proteínas
• En pacientes en diálisis, la perdida es de 20 a
30 gr por cada 24 horas de diálisis. Con un
promedio de 1gr/hr.
• Ingesta de 1.2 a 1.3 g/kg.
• Debido a que la hipoalbuminemia esta
asociada a una tasa mas alta de mortalidad se
revisan periódicamente los niveles

52. Eficiencia de Diálisis
• (K) (T)
V
• K: Potencia de extracción de Urea
T: Tiempo de diálisis
V: Volumen de agua del paciente
• Debe ser mayor de 2.0

53. Calcio, fosforo y Vit D
• Ingesta de calcio alta (300-500 mg en dieta
mas suplementos)
• Ingesta de fosforo baja (menos de 1200 mg)
• Evitar la osteodistrofia renal
– Osteomalacia
– Osteitis fibrosa
– Calcificación metastatica

54. • Al disminuir la TFG, la excreción de fosforo se
disminuye
• La forma activa D3 esta disminuida
• El fosfato de calcio aumenta debido al
aumento del fosforo lo que lleva a
calcificaciones extra óseas.
• Los niveles bajos de calcio aumentan la
liberación de PTH

55. Anemia
• Causa una anemia normocitica
normocromica, por falta de EPO.
• Se puede administrar rHuEPO
• Hierro IV o IM, en Fe debajo de 100ng/ml

56. Vitaminas
• Causada por bajo consumo debido a que V.
hidrosolubles se encuentran en alimentos
altos en K+, como cítricos y vegetales o altos
en calcio como la leche.
• También por diálisis, princ. C y complejo B
• Forma activa de D3
• Se recomienda ac folico 1mg/dia

57. Carbohidratos
• Debido a la uremia, se presenta regularmente
una intolerancia a la glucosa.
• No es necesario la aplicación de insulina
• Se controla mediante una dieta baja en
carbohidratos simples.
• Consumo diario de 25 a 40 kcal/kg total

58. Lípidos
• Se presenta una elevación de triglicéridos, así
como una elevación de las VLDL.
• El tratamiento farmacológico es mas efectivo
que el dietético, con el uso de estatinas.

59. Nefrolitiasis.

60. Fisiopatología.
• La formación de cálculos renales es un proceso
complejo que consiste en saturación,
sobresaturación, nucleación, crecimiento o
agregación de cristales, retención de cristales y
formación del cálculo, en presencia de
promotores, inhibidores y complexores en la
orina.
• Los cálculos de calcio son los más comunes y
pueden ser de oxalato cálcico (60%), de oxalato y
fosfato cálcicos (10%), de ácido úrico (del 5 al
10%), de estruvita (del 5 al 10%) o de cistina (1%).

62. Tratamiento médico.
• Los cálculos de ácido úrico son los únicos
sensibles al tratamiento de disolución.
• La litotricia con ondas de choque y las técnicas
endourológicas han sustituido casi por
completo a los procedimientos quirúrgicos de
extracción de cálculos, en boga hace 20 años.

64. Terapia nutricional médica.
• La terapia nutricional médica
específica, basada en una completa
evaluación metabólica, en el asesoramiento
dietético y en la monitorización del
metabolismo, resulta más eficaz en la
reducción de las recidivas que las medidas
inespecíficas y la valoración selectiva limitada.

65. Líquidos y volumen de orina.
• El volumen de orina escaso es con mucho la alteración
más habitual registrada en la evaluación metabólica de
los pacientes formadores de cálculos.
• Su corrección mediante ingesta elevada de líquidos ha
de ser la base del tratamiento de todos los tipos de
cálculos renales.
• El objetivo es mantener los solutos urinarios en niveles
de subsaturación para inhibir la nucleación, por medio
de un aumento del volumen de orina y de una
reducción de la carga de solutos.

66. Líquidos.
• Para alcanzar la producción de 2 a 2.5 Lts./día
de orina es necesario una ingesta de 250ml de
líquido con cada comida, entre las comidas, al
irse a la cama y al levantarse durante la noche
para evacuar.

67. Cálculos de calcio.
• La hipercalciuria se define como un valor medio
de calcio superior a 300 mg (7.5 mmol/día), en
varones, o 250 mg. (6.25 mmol/día), en
mujeres, o de 4 mg. En muestras aleatorias en
pacientes ambulatorios sin restricciones en la
dieta.
• Las actuales recomendaciones son de 1000 mg de
calcio/día para varones y mujeres de menos de
50 años de edad y de 1200 para las de edad
superior.

68. Oxalato.
• La hiperoxaluria (> 40 mg. De oxalato en
orina/día) desempeña un importante papel en
la formación de cálculos de calcio.
• La cantidad en una dieta baja en oxalato es del
orden de 200 mg/día, mayor que la
tradicionalmente recomendada en el
pasado, de unos 60 mg/día.

69. Proteína animal.
• Un aporte excesivo de proteína animal modula
diversos factores de riesgo urinario, tales
como hipercalciuria, la hiperglucosuria, la
hiperoxaluria, el bajo pH de la orina y la
hipocitraturia, todos los cuales aumentan la
posibilidad de formación de cálculos renales.

70. Citrato.
• El citrato es un inhibidor de los cálculos
renales.

71. Magnesio.
• El magnesio es un inhibidor de bajo peso
molecular que forma complejos solubles con
el oxalato.
• Al igual que el calcio, inhibe la absorción de
oxalato y puede ser beneficioso para pacientes
hiperoxalúricos.

72. Sodio.
• La ingesta de sodio debe reducirse en
pacientes con hipercalcemia hasta niveles
inferiores a 100 mmol/día.
• El riesgo de nefrolitiasis es significativamente
más alto en hipertensos que en normotensos.

73. Obesidad.
• La obesidad y la ganancia de peso están
asociadas a un aumento de riesgo de
nefrolitiasis, y el efecto de la obesidad sobre él
parece ser mayor en mujeres.
• Para los formadores de cálculos se
recomienda un IMC comprendido entre 18 y
25 kg/m2.

74. Cálculos de ácido úrico.
• La diabetes, la obesidad y la hipertensión
parecen relacionarse con la nefrolitiasis, y la
primera puede ser un factor a tener en cuenta
en la formación de cálculos de ácido úrico.

75. Bibliografía
• Cecil, R. L. (2009). Cecil: tratado de medicina
interna (23a ed.). Barcelona [etc.: Elsevier
España.
• Mahan, L. K., Stump, S., & Anderson, D. M.
(2009). Krause, dietoterapia.
Barcelona, Espanña: Elsevier/Masson.
• Sabiston Tratado de Cirugia Expert Consult..
(2009). Barcelona: Harcourt Brace De Espana
Sa.