Aproximación a la diarrea, fisiopatológica y tipos de diarreas.

1. ABORDAJE A LA DIARREA
Milena Castro
Marcela Medina
Johana Sánchez
Mario Umaña

2. Enterotorrea
La diarrea es un
aumento en la cantidad
de agua en la materia
fecal, acompañado de
una mayor frecuencia y
mayor volumen de las
heces.
A su vez la diarrea
puede ser aguda o
crónica. La más común
es la aguda, en general
requiere solo tratamiento
sintomático. Cuando
este tratamiento no es
suficiente, el problema
persiste y se transforma
en crónico.
En estos casos es
necesario hacer un
diagnóstico más preciso
para poder instaurar el
tratamiento específico
(Iglesias, 1999).
(Hall E. 2005).

3. Definiciones.
Síndrome diarreico:
Alteración en el contenido de
agua, volumen o frecuencia de
las deposiciones: disminución
de la consistencia (blanda o
líquida) y un aumento de la
frecuencia.
Diarrea infecciosa:
diarrea debido a una etiología
infecciosa. Suele estar
acompañada por vómitos y
dolor abdominal.
Diarrea aguda:
Diarrea con menos de 14 días
de evolución.
Diarrea secretora:
Diarrea acuosa de alto volumen,
en ausencia de sangre, pus,
dolor abdominal intenso o fiebre.
Diarrea disentérica:
Deposiciones mucosas y/o
sanguinolentas frecuentes y de
volumen escaso a moderado,
que pueden estar acompañados
de tenesmo, fiebre o dolor
abdominal intenso.
(Hall E. 2005).

4. Alteraciones en el tubo digestivo
que dan origen a la diarrea
Si la motilidad aumenta
se producirá diarrea
por la disminución del
tiempo de contacto del
contenido intestinal con
la superficie de
absorción y si está
enlentecida, por
sobrecrecimiento
bacteriano.
motilidad
Por lesión
inflamatoria o
infecciosa de la
mucosa que recubre
el tubo digestivo o
por defectos en el
paso de ciertos
nutrientes al torrente
circulatorio una vez
absorbidos
secreción
Por lesión en el
intestino delgado y/o
grueso, en los que se
lleva a cabo la
absorción de agua y
sustancias nutritivas
(síndrome de
malabsorción) o bien
por defectos en la
digestión de
diferentes nutrientes
(síndrome de
maldigestión).
absorción

5. Estatificación de las heces
Grado 1
• más de 2/3 de las heces son líquidas y sin forma definida (diarrea franca)
Grado 2
• 50% líquidas y 50% heces suaves
Grado 3
• Más de 2/3 de heces son firmes y de forma cilíndrica que permanecen en el tiempo
• más de 2/3 son heces suaves, se apilan pero no tienen apariencia cilíndrica firme
Grado 4
• 50% del volumen total son heces firmes con forma cilíndrica definida
Grado 5
• Más de 2/3 de heces son firmes y de forma cilíndrica que permanecen en el tiempo

6. Generalidades
La anamnesis debe incluir una revisión del
estado vacunal, dieta, medicaciones vigentes, y
posible exposición a toxinas, ambientes
contaminados con parásitos o enfermedades
infecciosas, etc.
La edad también es un factor importante a
considerar debido a que hay patologías de
mayor frecuencia en animales jóvenes (cuerpos
extraños, enfermedades infecciosas) y otras en
animales adultos o seniles (enfermedades
metabólicas, hepáticas, renales, etc.)

7. Generalidades
Aguda: tiene un comienzo
repentino y puede estar
acompañada por vómitos,
dolor abdominal, depresión,
fiebre, falta de apetito y
deshidratación
Crónica: es cuando una
diarrea se prolonga por más
de dos o tres semanas. Casi
siempre se observa pérdida
de peso, pelo opaco, apetito
variable, vómitos, puede ser
continua o intermitente.
(Ynaraja, 2002)

8. La evaluación integral inicial
del paciente con enfermedad
diarreica aguda definirá si el
paciente deberá ser referido a
un nivel de mayor complejidad
o podrá ser atendido en forma
ambulatoria. Dicha evaluación
incluye el interrogatorio al
propietario y el examen físico.

9. Valoración inicial
valoración inicial
del paciente con
enfermedad
diarreica
comprende
evaluación
del estado de
hidratación
estado de
nutrición
Conocimiento
del entorno
Estado
parasitario
probable
etiología del
cuadro
diarreico
presencia de
patologías
asociadas

10. Anamnesis
Número y volumen de las deposiciones
No ayudan a determinar el estado de hidratación del
paciente, pero indican la intensidad de la enfermedad y
deben tenerse en cuenta para prevenir la deshidratación.
Presencia de sangre en las heces:
Puede estar asociada a patógenos invasivos productores
de citotoxina, como por ejemplo la E.Coli Entero
hemorrágica.
Presencia de fiebre
Está comúnmente asociada a patógenos invasivos.
se debe
investigar

11. Anamnesis
Presencia de emesis
Frecuentemente se asocian a diarreas de origen viral y
a enfermedades provocadas por toxinas bacterianas,
por ej. S. Aureus.
Características de la diuresis
Tipo y cantidad de líquidos y alimentos recibidos
Tratamientos realizados
medicación sintomática, antibióticos, ácido
acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras, etc.
se debe
investigar

12. Anamnesis
Presencia de otros afectados en el entorno
hogar, barrio, parques.
Presencia de factores de riesgo
patología de base, desnutrición, etc
Estado de desparasitación
Ultimas vermifugaciones, tiempo, producto,
modo de uso.
se debe
investigar

13. Cuestionario ante una diarrea
cronica

14. Examen clínico
al examen clínico
evaluar
Estado de hidratación.
Estado febril
Estado nutricional
Semiología abdominal
Examen de la
defecación y las heces
http://img.webme.com/pic/v/vetelnogal/perro-enfermo.jpg

15. Criterios de gravedad
Deshidratación grave
signos de shock
estado toxoinfeccioso
signos clínicos de hiper o
hiponatremia y acidosis
metabólica
abdomen distendido y doloroso a
la palpación
vómitos incoercibles
Shock
Íleo
Convulsiones
oliguria o anuria
enfermedades coexistentes
graves: insuficiencia renal crónica
insuficiencia cardiaca

16. Causas de diarrea aguda
Infecciosa
• Provocada por virus, bacterias o parásitos puede ser más o
menos grave según qué parásito la provoque (coccidios,
giardias, ancylostoma, toxocara), la edad del paciente y su
estado sanitario.
Toxica o
metabólica
• En estos casos la diarrea suele ser solo uno de los signos
clínicos que se observan. Los demás síntomas dependen
del tóxico o de la enfermedad que padezca el perro.
Dietaría
• Es la más común. Puede ser provocada por una cantidad
excesiva de comida, por comer algo en mal estado, por un
cambio brusco en la dieta o por sensibilidad del animal a
algo que ingirió.
Hall E. 2005

17. Causas de diarrea aguda
•Es consecuencia de una mala asimilación del alimento producida a raíz
de una mal digestión y/o de una mal absorción o de una sobrecarga
alimenticia.Osmótica
•Se produce por hipersecreción de agua y electrolitos a nivel del tubo
digestivo, la cual no está compensada por un aumento de la absorción.Secretora
•Es consecutiva a un trastorno de la permeabilidad intestinal, como
consecuencia de lesiones que se producen en la mucosa intestinal,
provocadas por afecciones víricas, bacterianas, inmunológicas adquiridas
o linfangiectasias congénitas o adquiridas
Exudativas
Motora
Es de carácter multifactorial, destacando entre otros los
factores de: stress, concentración de hormonas tiroideas,
prostaglandinas e inadecuada secreción de gastrina.
Hall E. 2005

18. Abordaje
Aguda
Desarrollo rápido y aparatoso.
Mal estado general del animal.
Dolor abdominal a la palpación.
Deshidratación, desequilibrios
electrolíticos y acidosis.
Puede acompañarse de vómitos.
Proceso autolimitado que tiende a
la solución, con un tratamiento
sintomático adecuado.
Crónica
Desarrollo lento.
Dolor abdominal poco marcado.
Grado de hidratación normal o
deshidratación leve o moderada.
El estado general del animal se
deteriora paulatinamente.
No responde a tratamiento
sintomático, hay que tratar causa.
Diferencia entre
diarrea aguda y
crónica
Hall E. 2005
Imagen disponible en:
www.ojocientifico.com

19. Diarrea de intestino delgado
Características de las
heces:
Volumen aumentado.
Raramente presentan
moco.
Puede aparecer
melena.
Ausencia de
hematoquecia
(excepto en diarrea
hemorrágica aguda).
Esteatorrea frecuente
(en síndromes de
mal-absorción/mal-
digestión).
Frecuentemente
aparecen restos de
alimentos sin digerir.
Frecuentemente
aparecen variaciones
en el color de las
heces
marrón cremoso,
verde, naranja,
amarillo, color arcilla
Hall E. 2005

20. Diarrea de intestino delgado
• No hay urgencia en la defecación (excepto
en casos sobreagudos).
• Ausencia de tenesmo.
• Frecuencia de la defecación ligeramente
aumentada (2 a 3 veces más de lo normal).
• Ausencia de disquecia.
Características
de la
defecación:
• Pérdida de peso.
• Suele acompañarse de vómitos.
• Suele haber flatulencia
• Borborigmos intestinales aumentados.
• Frecuentemente aparece halitosis.
• El apetito suele estar disminuido.
Otros signos
auxiliares:
Hall E. 2005

21. Diarrea de intestino grueso
Características de las
heces:
Volumen normal o
disminuido.
Presencia de moco. Ausencia de melena.
Hematoquecia
bastante frecuente.
Esteatorrea ausente.
Ausencia de restos
de alimentos no
digeridos.
Raramente presentan
variaciones de color
(pueden ser
hemorrágicas).
Hall E. 2005

22. Diarrea de intestino grueso
• Generalmente hay urgencia en la defecación,
aunque no siempre.
• Tenesmo frecuente.
• Aumento de la frecuencia de la defecación (más
de 4 veces lo normal).
• Presencia de disquecia en enfermedad de colon
distal o rectal.
Características
de la
defecación:
• Puede haber o no pérdida de peso.
• Vómitos esporádicos.
• Flatulencias poco frecuentes.
• Borborigmos intestinales normales.
• Ausencia de halitosis.
• Apetito normal.
Otros signos
auxiliares:
Hall E. 2005

23. Aproximación a la diarrea
cronica
Están causados
principalmente por los
disturbios del intestino
grueso y se describe con
la diarrea crónica de esta
región entérica.
El mejor abordaje para
evaluar a estos
pacientes es distinguir
entre problemas agudos
y crónicos.
(Couto, et al. 2010)

24. La diarrea aguda
Los problemas dietéticos a
menudo se detectan con la
anamnesis, los parásitos por
anamnesis y exámenes fecales
Las enfermedades infecciosas
mediante la anamnesis (evidencia
de contagio o exposición),
laboratorio clinico.
Si la diarrea aguda se vuelve muy
profusa o persistente, se
recomiendan los estudios
diagnósticos adicionales
La diarrea aguda por lo usual está causada por
dieta, parásitos o enfermedades infecciosas.
(Couto, et al.2010)

25. La diarrea cronica
Se indican múltiples
exámenes fecales para
descartar nematodos y
Giardia.
Luego debe
determinarse si la
diarrea se origina en el
intestino delgado o
grueso. La anamnesis
es la mejor herramienta
Los animales con diarrea crónica primero deben
examinarse por evidencia de parásitos
(Couto, et al.2010)

26. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino delgado
Rodríguez, 2013

27. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino delgado
(Couto, et al. 2010)
Puede ser segregada en maldigestión,
enfermedad malabsortiva sin pérdida
de proteínas y enfermedad
malabsortiva con pérdida de proteínas.

28. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino delgado
(Rodríguez, 2013)
(Couto, et al.2010)
Realizar una
exploración detallada
del paciente.
Palpacion rectal.
Laboratorio clinico.
Determinación de las
proteínas séricas.
Enteropatías
perdedoras de
proteínas.

29. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino delgado
realizar un perfil hepato-
renal, glucosa, una
determinación de iones
(Na y K) así como de T4.
El cambio de alimentación
hacia una dieta
hipoalérgica, o la
corrección de errores
dietéticos
Realizar cultivo
bacteriológico de las heces
en busca de patógenos,
así como análisis
coprológicos en busca de
parásitos intestinales (3d)
(Couto, et al.2010)

30. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino delgado
Rodríguez, 2013
Medición de la
tripsina
inmunorreactiva (TLI)
sérica; para IPE.
Determinación de
folatos y vitamina
B12 en sangre (HMB)
Recuento de
bacterias formadoras
de colonias en jugo
duodenal (06-108
bacterias por ml).

31. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino delgado
pruebas tales como
estudios
radiológicos de
contrataste
Prueba de
absorción de D-
xilosa, prueba de la
turbidez del plasma,
etc.
Endoscopia
digestiva- biopsia.
Laparoscipia-
suturas
no absorbibles
Inflamatorios crónicos y las neoplasias.
(Couto, et al.2010)

32. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino grueso
Rodríguez, 2013

33. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino grueso
(Couto, et al.2010)
Examen y
tacto rectal.
Engrasamiento o
proliferación de la
mucosa.
Recto es el asiento
más común de la
neopiasia colónica
canina.
Puede hacerse un
ensayo terapéutico.
Cultivos fecales para
patógenos
específicos (por ej.,
Salmoneüa sp)

34. Aproximación a la diarrea
crónica de intestino grueso
Rodríguez, 2013
Hematología,
biopatología
sanguínea y
urianálisis
Valorar la
alimentación del
animal (posibles
errores dietéticos).
patologías de
intestino grueso
secundarias a
enfermedades de
intestino delgado
Colonoscopia y a la
toma de biopsia
endoscópica

35. Fisiopatología
Alteración de la secreción ()
Alteración de la absorción () Osmótica
Alteración de la motilidad ( o  )
- Estrechamente dependiente del
funcionamiento de la mucosa intestinal
Donde se
efectúa la
mayor
secreción
La absorción del
agua, iones (C1, Na
Ca K y otros solutos
(glucosa,
aminoácidos,
ácidos grasos)
Ppl
:enterocitos de
la cripta de las
vellosidades
Que se efectúa por
las células apicales
provistas de
microvellosidades.

36. Fisiopatología
Presencia luminal
de sustancias
osmóticas
(malabsortivas).
Involucra diversos
mediadores
intracelulares
(enterocitos) como:
Ca AMPC, GMPC
calmodulina (proteína reguladora
calciodependiente) y fosfolípidos,
así como enzimas (adenilciclasa,
guanilciclasa, fosfolipasa, protein
quinasas).
mediadores
extracelulares
Hormonas intestinales
(serotonina, acetilcolina, péptido
intestinal vasoactivo),
prostaglandinas,
neurotransmisores y
enterotoxinas.
Incluye el flujo
sanguíneo intestinal
la presión hidrostática,
la
motilidad intestinal
(local y peristáltica),
la inervación extrínseca
e intrínseca (plexos) y
los reflejos
nerviosos intramurales.

37. Fisiopatología
Por el  de de la [ ]
del Ca
Se forma un
complejo con la
calmodulina
Ca provoca la
activación
(fosforilación) de
proteinquinasas,
responsables del
transporte de
membrana de
iones (Na, CI-),
Afectando la
permeabilidad al
CI- (aniónica).
produce inhibición
de la
absorción acoplada
del CINa por las
células apicales a
través de las
microvellocidades

38. Fisiopatología
• puede
desarrollarse
• hipersecreción
intestinal
• Origen Diarrea
hipersecretora
activa
• Se acumula
en ID y pasa
a colon
Se produce
una
hipersecrecin
hidroelectrolít
ica
exagerada
Diversos
factores
patógenos 
la secreción
de Ca
intracelular
Factores
enteropato
génicos
Mediación
del AMP o
del GMP

39. Consecuencias
fisiopatológicas de la diarrea
Cambio de vol. y
aspecto de las
heces
 De MS fecal
(30 a 50%)
 De Vol. Fecal
(hasta 40 veces)
 con. De agua pH variado
Darreas
hidroelectrolítica

diarreas
malabsorción pH

Efecto inmediato
más importante
Depleción
hidroelectrolítica
En diarreas
infecciosas
hipersecretoras

40. Cambios fisiopatológicos
> composición
acuosa (70-80
%) corporal.
Intenso
metabolismo
hídrico de los
recién nacidos.
Menos eficiente
mecanismo
regulador del
equilibrio hídrico.
Insuficiencia de
los mecanismos
defensivos.

41. Cambios fisiopatológicos
Pérdida de agua y electrolitos
= Deshidración
• Afectan sobre todo al bicarbonato,
sodio, potasio y cloruro.
Pérdida variable de proteínas y
Mg (Diarreas exudativas y inflamatorias)
• Diarreas graves =>
hipomagnesemia.

42. Cambios fisiopatológicos
a) Deshidratación y
trastornos electrolíticos.
Pérdida
de hasta
18 veces
más de
agua
Pérdida
11veces
más Na,
Cl y K
Pérdida
de agua
de hasta
22% =>
muerte

43. Cambios fisiopatológicos
Pérdida
equivalentes de
agua y Na
Deshidratación
isotónica,
Pérdida de +agua
que Na
Diarreas
osmóticas
hipernatremia y
deshidratación
hipertónica
Generalmente se
desarrolla
hiponatremia con
deshidratación
hipotónica
correlación
estrecha entre
hiponatremia y la
severidad de la
deshidratación.

44. Cambios fisiopatológicos
La DH  el Vol. sanguíneo
• X la  del plasma
 La hemo[ ]
• La hipovolemia  el retorno
venoso, cae el gasto cardíaco

45. Cambios fisiopatológicos
 el volumen
arterial efectivo
=> hipotensión
captada X
barorreceptores
aórticos y
carotídeos
por vía refleja
estimulan
respuesta
isquémica del SNC
liberación de
catecolaminas
 trabajo
cardíaco y
vasoconstricción
periférica
Su fin, centralizar
circulación a
órganos vitales

46. Cambios fisiopatológicos
La
vasoconstricción
periférica
=> Hipoxia con
el daño celular
subsecunte
Hipoxia => 
glucólisis
anaeróbica
Con >
producción de
´ácido láctico
Los cambios
vasculares
=> Agotamiento
de la unidad
funcional
De tejidos como
Hígado, Riñón,
glán. Adrenales
e intestino
(shock vascular)

47. Cambios fisiopatológicos
Cambios
hemodinamicos
Repercuten
sobre la función
renal
 Del flujo
plasmático renal
La hipotensión
=>
Vasoconstricción
renal
Se  la filtración
glomerular
Tiende a
provocar 
De la
reabsorción de
Na
En el túbulo
proximal

48. Cambios fisiopatológicos
Vasoconstricción
Activa el sist.
Renina .
Angiotensina
la angiotensina
(II) 
Liberación de
aldosterona En
esta etapa la
X otra estimula la Vasoconstricción
disfunción
glomérulo-tubular
reduce la diuresis
(oliguria)
con la emisión de
una orina
concentrada
=> Isquemia
renal, puede
llevar a Ins.
Renal

49. Cambios fisiopatológicos
b) Acidosis metabólica.
- Hipocarbonatemia por 
de las pérdidas de CO
- Hiperlactacidemia X  de
la glucólisis anaerobia
debido a la hipoxia tisular
consecuencia de la  de la
perfusión sanguínea a los
tejidos.
- Insuficiente excreción
renal de H por
insuficiencia renal.
 del catabolismo, incluida
la producción de cuerpos
cetónicos (cetosis) por el
BEN.
- La deshidratación el
catabolismo para producir
agua
endógena como un
mecanismo de ajuste
Depresión funcional
respiratoria.
En una primera etapa de
la acidosis se =>
hiperventilación
compensadora
- Al complicarse el cuadro
La acidosis puede llegar a
ser descompesada.
- Añadiendo acidosis
respiratoria

50. Conclusiones
En la diarrea => desajustes fisiopatológicos
- Involucran todo el organismo
-Gravedad depende de las pérdidas hidroelectrolíticas
• Dependerán del tipo de diarrea
También de alteraciones (funcionales y(o)
estructurales) del intestino
En general, cuando éstas radican en el intestino
delgado provocan cambios más agudos y severos que
las que afectan al intestino grueso
• debido a que aproximadamente entre 75 y 80 % del líquido intestinal
es absorbido por el intestino delgado y en menor cantidad por el
grueso.

51. Referencias Bibliográficas
 Manual de gastroenterologia en pequeños
animales. Hall E. Editorial Lexus. 2005.
 El laboratorio en las diarreas cronicas de intestino
delgado. Rodon J. Journal report actualidad
tecnica. 2006.
 Diarrea crónica en el perro, aspectos clínicos.
Ynaraja, E.2000. [en línea]. Disponible en:
www.pulso.com/lanvet/curro/gastro/web18.htm.
 Medicina interna en pequeños animales. R.
Nelson and C.G. Couto. Elsevier 2010.