Este documento presenta información sobre Toxoplasma gondii, el agente etiológico de la toxoplasmosis. Describe la taxonomía, morfología, ciclo de vida, patogenia, patología, diagnóstico y tratamiento de esta parasitosis de distribución universal. La toxoplasmosis puede manifestarse de forma adquirida, ocular o congénita y afectar principalmente a inmunodeprimidos. Su diagnóstico se realiza mediante métodos directos e indirectos, y el tratamiento depende del cuadro clínico y

1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA DR WITREMUNDO TORREALBA
DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA
SEDE LA MORITA
INTEGRANTES:
Augusto Campos
María I. Capote
Mariastrid Carpio
Mariangelica Carreño
Krishna Castellano
Prof. Jhonny Duarte
Johandy Castillo
Marco Castillo
Maracay, mayo del Inés de Freitas
2011

2. Parasitosis de distribución Universal
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii
TAXONOMIA
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Sub- Orden: Eimeriina
Familia:Sarcocystidae

3. MORFOLOGÍA
TAQUIZOITO:
Trofozoíto de multiplicación rápida
 Aspecto de semiluna con una
extremidad redondeada y la otra mas
acusada
Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3
µm de ancho
Núcleo redondeado de color morado
Tiene la propiedad de penetrar activamente las
células nucleadas

4. MORFOLOGÍA
PSEUDOQUISTES:
Resultan de la multiplicación de
los trofozoítos dentro de la célula
parasitada
 Los núcleos son rechazados a la
periferia
 Adquieren formas variables
 Esta recubierto únicamente por
la membrana de la célula
parasitada.

5. MORFOLOGÍA
BRADIZOITO:
 Muy similar al taquizoíto
 Su multiplicación es lenta
 Son el elemento multiplicador del
quiste
QUISTE TISULAR:
Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm
 Forma redondeada
Contiene en su interior centenas o millares
de parásitos.

6. MORFOLOGÍA
OOQUISTES
 Formas resultantes de la reproducción
sexual
No esporulados 10-12 µm de diámetro
Caen en la luz intestinal por ruptura de las
células epiteliales intestinales
 Forma ovalada.
 Una vez en el medio ambiente ocurre la
esporulación y es cuando adquiere el carácter
infectante.
 Cada Ooquiste esporulado contiene 2
esporoquistes con 4 esporozoítos

8. Se da únicamente en el Hospedador Definitivo
(GATO)

9. Se da en el suelo donde ocurre la ESPORULACION

10. Ocurre en órganos y tejidos de los Hospedadores
Intermediarios

11. PATOGENIA
 Presencia de parasito
multiplicándose en las células
 La respuesta inflamatoria del
organismo agredido
 Daño al tejido propiamente dicho
TAQUIZOITOS: Principal forma
patógena en infecciones agudas
BRADIZOITOS: Principal forma de
multiplicación asexual en las infecciones
crónicas

12. PATOLOGIA
INFECCION AGUDA
TAQUIZOÍTOS Invaden las células del
hospedador y se dividen por
endodiogenia
TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA
8 a 32 horas se
destruyen las
Inflamación células liberando
los parásitos
Infectan al SFM
Se diseminan por vía
sanguínea y linfática

13. PATOLOGIA
INFECCION CRONICA
BRADIZOITOS Formas de resistencia
crónica, persistiendo
durante muchos años en
formaciones quísticas.
Reacción La ruptura de
hipersensible con estos quiste
consecuencias origina
graves en tejidos reagudización del
no restituibles. proceso.
CORIORRETINITIS

14. PATOLOGIA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Daño en el sistema Parasita células ependimarias y tejido
ventricular central. sub-ependimal produciendo inflamación
perdida de tejido.
La salida de liquido Destruye los
TROMBOSIS ventricular hacia el ventrículos
VASCULAR tejido sub-ependimal convirtiéndolos en
origina inflamación cavidades
abscedadas.

15. PATOLOGIA
IGM IGG
Negativo Negativo El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten
los síntomas, solicitar una nueva muestra antes de 3
semanas
Negativo Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente
sufre una infección actual o reactivada por T.gondii
Positivo Negativo El paciente puede estar cursando una infección por T.
Gondii o tratarse de un falso positivo.
Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son
negativos la muestra puede haberse obtenido demasiado
pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder
obtener una determinación precisa se sugiere analizar una
nueva muestra con un ensayo anti IgM distinto
Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva
enviar a un laboratorio de referencia
Positivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda
por T gondii

16. Sintomatología
Existen cuatro modalidades clínicas:
a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
b) Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos
d) Toxoplasmosis Congénita.
Toxoplasmosis Adquirida:
a) Forma Asintomática:
 Ocurre en mas del 90% de las infecciones adquiridas
 No produce síntomas ni signos
 Indica buena capacidad reactiva del hospedador
 Algunos casos cursan con leve sintomatología :
mialgias, febrícula, malestar general anorexia.

17. Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
b) Forma Sintomática:
 Esta presente una fase inicial de malestar
general, astenia, cefalea, eritema y artralgia
muchas veces confundía con proceso viral
 Luego de su regionalización va a originar
diferentes formas clínicas de acuerdo al
órgano infectado.
c)Forma Ganglionar:
 Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
 Los ganglios frecuentemente afectados son:
cervicales, axilares, inguinales y
mesentéricos

18. Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
d) Forma Generalizada:
 Cuadroclínico: después de dos
semanas de incubación aparece
bruscamente un síndrome febril,
escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia,
vómitos e insomnios y al 3er día
erupción cutánea.
 Signos y síntomas dependen del
órgano atacado, puede cursar con:
 Miocardiopatia: parecida a la
chagásica, pericarditis, cavidades
cardiacas dilatadas, infiltrado intersticial
necrosis de fibras miocárdicas.

19. Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
e)Toxoplasmosis latente crónica.
 No presentan signos ni
síntomas clínicos
 La única indicación de
infección es la detección
mediante pruebas
serológicas
 Solo se observa en
individuos
inmunocompetentes.

20. Sintomatología
Toxoplasmosis Ocular:
El ataque ocular es frecuente en la
toxoplasmosis congénita, sin embargo
también puede ser adquirida después del
nacimiento.
Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:
a) Congénita clásica:
 Es bilateral
 El niño es prematuro y con tetrada de Sabín:
Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales, convulsiones y coroidorrenitis.
 Lesión típica: comprometimiento macular
lesiones radiales originando una forma de
roseta.

21. Sintomatología
Toxoplasmosis Ocular:
b) De manifestación tardía
 Es bilateral
 El niño desarrolla coroidorretinitis durante
la infancia.
 Características similares a la anterior
c) No congénita:
 Generalmente unilateral
 Se presenta en personas que adquieren la
infección recientemente.
 Traslucidez de la retina
 Edemas
 Placa hiperpigmentada (cicatriz)

22. Sintomatología
Pacientes Inmunosuprimidos
En casos de: Leucemias,
Linfomas, Quimioterapia para
tumores, uso de corticoesteroides,
órganos trasplantados y SIDA.
Infección primaria
• Generalizada
Reactivación
• Localizada: Cerebro, retina, miocardio y
pulmones.

23. Sintomatología
Toxoplasmosis
congénita
•Se da por transmisión congénita transplacentaria.
•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a
concepción.
•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.
de:
Clínica depende
• Intensidad de • Infección
infección generalizada.
: Etapas
• Virulencia • Encefalitis aguda.
• Periodo de embarazo • Daños irreversibles
con secuelas.

24. Sintomatología
Etapas de la toxoplasmosis congénita.
Infección Encefalitis Aguda: Daños irreversibles
generalizada: • Se da en la etapa fetal. • Se da en etapa
• Últimas semanas de • Coroide-retinitis. temprano del embarazo.
gestación. • Microcefalia o • Cursa después de las
• Prematuro. hidrocefalia. anteriores.
• Síntomas de septicemia. • Apatía • Se observan secuelas
• Erupciones cutáneas • Convulsiones. neurológicas y oculares.
• Miocarditis. • Hiperreflexia. • Se observa tetrada de
Sabin.
• Encefalopatías. • Parálisis.
• Pueden presentar
• Cianosis, ictericia. • Atrofia del nervio optico.
retardo psicomotor o
• Linfoadenopatías. • Nistagmos. convulsiones epilépticas.
• Edemas. • Iritis. • Es causante de
• Síndromes purpúricos • Hiper o hipotermia. mortinato.
• Dificultad para succionar.

25. Diagnostico
• Su Diagnóstico definitivo se hace con ayuda de un
Laboratorio.
DIRECTOS INDIRECTOS
No son de primera elección Múltiples métodos de
elección
Dificultad en la demostración
directa del parásito. Más económicos y fáciles
de ejecutar.
En raras ocasiones tiene éxito
el hallazgo del parásito. La mayoría poseen alta
especificidad y sensibilidad.
Puede traer confusiones
diagnósticas con otros Basados en la respuesta
microorganismos. inmune a la acción
antigénica del T. gondii
TEMA:
TOXOPLASMOSIS

26. Métodos directos de diagnostico
Demostración directa de parásitos en cortes de tejido.
Uso de Ac. Marcados con sustancias fluorescentes. Requiere el
aislamiento del parásito en sangre, LCR, saliva y líquido de
punción ocular.
Aislamiento del parásito de muestras biológicas humanas en
animales de laboratorio.
Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales inoculados con
material sospechoso.
TEMA:
TOXOPLASMOSIS

27. Métodos indirectos de diagnostico
1- REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO:
2- REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN (TEST
DEL COLORANTE):
3- REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN
DIRECTA (RHI)
4- ELISA
5- TRATAMIENTO DE SUEROS CON 2-MERCAPTO-
ETANOL
6- INTRADERMOREACCION

28. Criterios clínicos inmunológicos para el diagnostico
de la toxoplasmosis
DETECCIÓN DE INTERPRETACIÓ
AC. N
IgG IgM
- + Fase temprana de
infección
+ + Infección aguda
+ - No hay infección
aguda.Paciente
inmune.
- - No hay infección:
Paciente no
inmune
Peligro de
infección
TEMA:
TOXOPLASMOSIS

29. Anticuerpos desde primoinfección

30. Tratamiento
-Pirimetamina
25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg
-Sulfas
Actualmente descontinuada
-Spiramicina
500 mg diarios
-Sulfametoxazol y Trimetroprin
Sustitución de sulfas
-Clindamicina y Rifampicina
Utilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg
-Corticoides
5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios

31. Tratamiento
Reacciones Adversas
Sulfas: Si existen reacciones adversas suspenderlas inmediatamente
Pirimetamina: Debe a usarse en combinación con la Leucovarina Cálcica
(acido folinico)
Indicación de tratamiento
-Toda mujer que se infecta en un periodo cercano a la
concepción o durante el periodo de gestación con una
IgM especifica reactiva
- Todo recién nacido o lactante que presente signos y
síntomas de toxoplasmosis congénita
-Presencia de IgM especifica

32. Epidemiologia
Zonas cálidas y húmedas
Prevalencia
Escaso nivel socio-
Tropicales
económico
En Venezuela estudios realizados
señalan 60.2% son portadores de
anticuerpos en individuos sanos y un
50% de infección se encuentra en
jóvenes de 16 a 25

33. Fuente de infección
Fuente de infección primaria
OVINO 64%
RATAS 23%
El número de ooquistes
eliminados en una evacuación
CERDO son de 2 a 20 millones.
50%
PERRO
32% BOVINO21
%
La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los
ooquistes en el medio ambiente y la persistencia de la
infección en el gato garantiza la diseminación de esta
parasitosis

34. Mecanismo de transmisión
Ingestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado y
animales silvestres
Productos de charcutería infectados, manipulación de estos
durante su preparación.
-
La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la
gravidez.
Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños)
Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente
infectados.

35. Profilaxis
Toxoplasmosis en sero- negativo:
•No comer carne cruda o poco cocida durante el
embarazo.
•Lavarse muy bien las manos después de preparar la
carne y evitar llevárselas a la boca
•Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el
manejo de la carne cruda
•Evitar en lo posible los gatos en el domicilio
•Si existen gatos en el hogar deben mantenerlos alejados
•No realizar jardinería sin guantes
Toxoplasmosis
adquirida contacto con tierra expuesta al excremento de
•Evitar el
gato
•Lavarse bien las manos
•Evitar el contacto directo con gatos
•Control parasitológico de los gatos (infectados)
•Control inmunológico para determinar cuando ocurre la
seroconversión