1. Transtornos del Equilibrio
Acido-Base
Dr. Julio Contreras Castillo
Medicina Interna Neumología
Curso Medicina Interna 1 UDEM

2. Equilibrio Acido-Base
Parámetros
 pH: 7.4 (40nM)
 pCO2: 40 mmHg
 HCO3: 24 mEq/l
 Anión Gap: Na – (Cl + HCO3) : 12 ± 4mEq/l

3. pH
Disminuído Normal Aumentado
Transtorno
Acido Mixto Alcalosis
↓HCO3 ↑pCO2 ↑HCO3 ↓CO2
Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

4. Regulación del equilibrio
Acido-Base
 Buffer intra y extracelular
 Control de la pCO2 por cambios en la
ventilación alveolar
 Control de la concentración de HCO 3 por
cambios en la excreción renal de H+

5.  El ser humano es un productor permanente de ácidos,
como resultado de los procesos metabólicos que se
producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la
concentración de protones o su expresión como pH se
mantiene constante. Esto se debe a la existencia de
buffers o tampones.
 La regulación depende fundamentalmente de dos
órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los
ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se
eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido
sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.
 Existe una estrecha relación entre el balance acido-
básico con electrolitos, especialmente el potasio.

6.  El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites
fisiológicos de 7.35 y 7.45.
 En el organismo existe una producción continua de ácidos:
– 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes
básicamente del metabolismo de los aminoácidos que
contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos
catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de
carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a
productos finales neutros, en circunstancias anormales
(como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se
metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina
donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta -
hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos;
– 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de
CO2.

7. Amortiguadores
 Un BUFFER es un sistema formado por un ácido
débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona
como base. En los líquidos corporales, tanto extra
como intracelulares, existen buffers cuya misión es
amortiguar, es decir, disminuir los cambios de
acidez de una solución cuando a ésta se le añade un
ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el
pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto
es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un
buffer tenga la misma cantidad de sus dos
componentes (ácido y base), para amortiguar tanto
un ácido como una base.

8.  Estos ácidos han de ser eliminados del
organismo, pero los procesos de eliminación
de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo
el organismo dispone de medios para
defenderse de forma rápida de la acidez que
actúan coordinadamente.
 La primera línea de defensa: los buffers; la
segunda línea: la regulación respiratoria; y la
tercera línea: la regulación renal.

9. Amortiguadores
 Los buffers del compartimento extracelular
son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido
intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematíes.
c) Proteínas plasmáticas.
d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en
plasma, hematies y líquido intersticial.

10. Amortiguadores
 En condiciones normales, el sistema
bicarbonato/CO2 representa el 75% de la
capacidad buffer total de la sangre, siendo un
buffer excelente, a pesar de estar en relación
20/1, ya que su componente ácido (CO2) es
gaseoso y además muy difusible, lo que permite
una modificación muy rápida de sus niveles
mediante la respiración.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3
A.C.
-HCO3Na Na + -HCO3

11. Amortiguadores
 Los buffers del compartimento intracelular son
cuantitativamente más importantes, pero no bien
conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina,
los más importantes son el del fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas
intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las
cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato,
y son neutralizados por ellos; este proceso tarda
de 2 a 4 horas.

12. Regulación respiratoria de A-B
 La segunda línea de defensa actúa
amortiguando la acidez o alcalinidad a
base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el ácido carbónico, y
en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los ácidos
volátiles producidos han de ser eliminados
por el pulmón en su totalidad.

13. Regulación respiratoria de A-B
 El CO2 es un gas soluble en los líquidos
corporales y muy difusible, unas 20 veces
más que el O2, y tiende a moverse muy
rápidamente de donde hay más a donde
hay menos: tendencia “de escape” del
CO2.

14. Regulación respiratoria de A-B
 El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve
hacia el plasma, donde tiene las siguientes
posibilidades:
1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2
2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad,
porque en el plasma hay anhidrasa carbónica en
cantidad ínfima.
3. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del
mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a
bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante
anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb
formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se
disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera
también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para
evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)

15. Regulación respiratoria de A-B
 Cuando la producción de CO2 aumenta, aumenta
en consecuencia la ventilación alveolar si el
pulmón puede responder adecuadamente, con lo
que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis
respiratoria. Si el pulmón no responde, o si
disminuye la ventilación alveolar por otras
causas con una producción normal de CO2, el
CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los
mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido
carbónico produciendose la acidosis respiratoria

16. Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base
 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100
mEq/día, aunque en condiciones patológicas
pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se
neutralizan con los buffers extra e intracelulares,
pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el
pulmón no excreta H+.
 El riñón contribuye al balance ácido-base
regulando la excreción de H+ en tanto que la
concentración de CO3H- permanezca dentro de
límites apropiados.

17. Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base
Eliminar los Hidrogeniones ( H+)
1. Secreción túbulo proximal y distal
Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)
Aniones presentes (Fosfatos)
Mantener constante la concentración de
Bicarbonato (HCO3-)
1. Reabsorción
2. Regeneración

18. Control renal de la concentración de
hidrogeniones
Control de los hidrogeniones en el espacio extracelular eliminando una
orina ácida o básica
Secreción en segmentos proximales (TCP - asa de Henle (gruesa
ascendente) - TCD Mecanismo de transporte activo secundario
Intercambiador Na x H+ (casi el 95% delos H+ secretados)
Liquido intersticial Luz tubular
Na + + HCO3
Na + Na +
H+ H+
H2CO3
CO2 CO2 + H2O
CO2

19. Control renal de la concentración de
hidrogeniones
Liquido intersticial Luz tubular
Na + + HCO3
Transporte activo
Na + Na +
+ Na + Na +
K +
K+
HCO3 H+
HCO3 + H+
H2CO3 H2CO3
Anhidrasa carbónica
H2O
+
CO2 CO2 + H2O
CO2

20. Control renal de la concentración de
hidrogeniones
Secreción en segmentos distales (TCD final - Tubulo colector cortical y
medular) Transporte actico primario de hidrogeniones
Bomba de H+ (el 5% de los H+ eliminados) Pero puede aumentar hasta
900 veces la concentración tubular (pH hasta 4,5)
Determina el pH urinario
Liquido intersticial Luz tubular
Cl -
Cl - Cl -
HCO3 HCO3 + H+ H+
ATP
H2CO3
Anhidrasa carbónica
H2O
+
CO
CO2 2

21. Control renal de la concentración de
hidrogeniones
Liquido intersticial Luz tubular
Na + + HCO3
Transporte activo
Na + Na +
+ Na + Na +
K +
K+
HCO3 H+
HCO3 + H+
H2CO3 H2CO3
Anhidrasa carbónica
H2O
+
CO2 CO2 + H2O
CO2

22. Reabsorción de los iones bicarbonato
Los túbulos renales no son muy permeables al bicarbonato (peso
molecular elevado y carga negativa)
El bicarbonato se reabsorbe por un mecanismo especial
Reabsorción 85% TProximal - 10% T Distal - 4,9% T Colector
Bicarbonato que llega al espacio extracelular no es el mismo que se
eliminaron en la luz tubular
Luz tubular
Liquido intersticial
+ HCO3
HCO3 HCO3 + H+ H+
H2CO3
H2CO3
Anhidrasa carbónica
H2O
+
CO2 CO2 CO2 + H2O

23. Combinación de los hidrogeniones con los
tampones tubulares
Los hidrogeniones en exceso, secretados por los túbulos, son
transportados:
1. Libres una pequeña fracción y eliminados por la orina
2. Combinados con tampones intra tubulares
Tampón Fosfato
Tampón amonio
Sistemas de tampones débiles: Uratos y citratos

24. Trastornos. Definiciones
• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en
la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones
que tienden a dismiuir o aumentar el pH,
respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las
concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato

25. Trastornos. Definiciones
• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en
la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones
que tienden a dismiuir o aumentar el pH,
respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las
concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato

26. Trastornos. Definiciones
• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan
acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria
(pCO2 baja)
• Cuando lo primario son los cambios en la concentración
de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H-
bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)
• La compensación metabólica de los trastornos
respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es
máxima hasta días o semanas después. La compensación
respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

27. CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE
Y RESPUSTA COMPENSADORA
Trastorno Cambio pH Respuesta Rango de
primario compensadora compensación esperado
Acidosis ↓ CO3H- ↓ ↓ PCO2 PCO2 ↓1.2 mmHg por cada 1 mEq
metabólica de ↓CO3H-
Alcalosis ↑ CO3H- ↑ ↑ PCO2 PCO2 ↑ 0.7 mmHg por cada 1
metabólica mEq/l de ↑ CO3H-.
Si hipoK severa puede no haber
compensación
Acidosis ↑ PCO2 ↓ ↑ CO3H- Aguda: CO3H- ↑ 1 mEq/l por cada
respiratoria 10 mmHg de ↑ PCO2. Crónica:
CO3H- ↑ 4mEq/l por cada 10
mmHg de ↑ PCO2.
Alcalosis ↓ PCO2 ↑ ↓ CO3H- Aguda: CO3H- ↓ 2 mEq/l por cada
respiratoria 10 mmHg de ↓ PCO2. Crónica:
CO3H- ↓ 5 mEq/l por cada 10
mmHg de ↓ PCO2.

28. Buffers
 Bicarbonato/Dióxido  Proteínas
de carbono  Fosfatos orgánicos e
 Fosfato inorgánicos
 Amonio  La hemoglobina
(eritrocito)
 Hueso

29. Sistema Tampón del Bicarbonato
H Formado Sale en el aire
en el Metabolismo espirado
tisular
H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
Sale en la orina Formado en riñón
unido a H2PO4 hígado y tubo
ó como NH4 digestivo

30. Compensación en el trastorno
Acido-Base
Desorden C.Primario Respuesta compensatoria
Acidosis
↓ HCO3 Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3
Metabólica La pCO2 disminuye 1.2 mmHg
Alcalosis
↑ HCO3 Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La
pCO2 se eleva 0.7 mmHg
Metabólica
Acidosis Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El
↑ pCO2 HCO3 se eleva en 1 mEq/l
Resp. Aguda
Acidosis Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.
↑ pCO2
Resp. Crónica El HCO3 se eleva en 3.5 mEq/l
Alcalosis Por cada 10 mmHg que cae la pCO2
↓ pCO2
Resp. Aguda El HCO3 se reduce en 2 mEq/l
Alcalosis Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2
↓ pCO2
Resp. Crónica El HCO3 disminuye en 5 mEq/l

32. Acidosis Metabólica
 Disminución del pH
 Reducida concentración plasmática de
bicarbonato
 Hiperventilación compensatoria
 Disminución en la pCO2

33. Acidosis con anion gap aumentado
Aumentadas Medir cetonas No aumentadas
Medir glucosa Aumento Sin aumento
Acido láctico Acido láctico
Aumentadas No aumentadas
pO2 bajo IR.Intoxicación
Infecciones por metanol ó
Cetoacidosis Cetoacidosis Hipotensión etilenglicol
diabética No diabética

34. Ac. Metabólica Anion Gap Alto
Tratamiento
 Bloquear la fuente de producción de ácido
 Reposición de bicarbonato sólo para evitar riesgos
(hiperkalemia, pH muy bajo)
 Cálculo de la reposición de bicarbonato:
HCO3 x 0.6 x peso corporal
 Corregir la hiperpotasemia con la administración
combinada de glucosa, insulina y HCO3
 Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir
hidratación

35. Paciente, varón de 27 años de edad, con D. mellitus
tipo I, no estuvo recibiendo la insulina y es admitido
en el hospital en estado semicomatoso
 pH: 7.1  Acidosis
 HCO3: 6mEq/l  HCO3 bajo18
 pCO2: 20mmHg  CO2 debe bajar 21
 Na: 140  Anion gap alto
 K: 7.0  Hiperglicemia
 Cl: 105  Cetonemia
 Anion gap: 29mEq/l  Acidosis metabólica
 Glucosa: 800mg/dl
 CETOACIDOSIS
 Cetonas plasmáticas: 4+
DIABÉTICA

36. Acidosis metabólica
con anion gap normal
 El descenso primario de la concentración
plasmática de bicarbonato, con elevación
proporcional de Cl
 Pérdidas renales e intestinales

37. Ac. Metabólica A. Gap normal
Causas
 Pérdidas  Acidosis tubular
gastrointestinales proximal
 Productos que producen  Acidosis tubular distal
HCl (alimentación  Insuficiencia renal
perenteral)  Hipoaldosteronismo
 Multifactoriales.  Hiperpotasemia
Acidosis dilucional,
hiperpotasemia.

38. Efectos sistémicos de la acidosis
metabólica
 Respiratorios (por acidosis del LCR):
Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia,
reducción de la afinidad de la Hb por el O2)
 Circulatorios (por acidosis intracelular):
Vasodilatación arteriolar, depresión
miocárdica, aumento de catecolaminas
 Metabólicos: Aumento del catabolismo
muscular, desmineralización ósea,
hiperpotasemia, hipercalciuria

39. Ac. Metabólica Hiperclorémica
Tratamiento
ETIOLOGIA PRIMARIO SECUNDARIO
Pérdidas intestinales Sol.salina + HCO3
Acidosis tubular renal Bicarbonato
Uropatía obstructiva Desobstrucción Bicarbonato
Insuficiencia renal Quelantes, diálisis Bicarbonato
Diarrea Solución salina Bicarbonato
Anfotericina B Bicarbonato
Der.Urétero intestinal Vaciam, bicarbon
Ac. poshipocápnica No necesita
Laxantes Suprimir Bicarbonato

40. Paciente varón de 35 años, trasplantado renal, con
disfunción crónica del injerto, ingresa a emergencia
con respiración de Kussmaul
 pH: 7.25  Acidosis
 HCO3: 10mEq/l  HCO3 bajo 14
 CO2 debe bajar 16.8
 pCO2: 23mmHg
 HCO3 x 0.6 x peso corporal
 Peso: 72Kg  Meta HCO3 para el primer día 15
mEq/l
 (15 - 10) x 0.6 x 72 = 216
 Déficit 10 ampollas (1amp = 20
mEq)
 Al día siguiente la meta será 20

41. Alcalosis Metabólica
 Elevación del pH arterial
 Incremento HCO3
 Hipoventilación compensatoria
 Elevación de la pCO2

42. Generación y mantenimiento de
la alcalosis metabólica
I. Generación:
1. Sobrecarga alcalina:
- NaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisis
- CaCO3: Suplementos orales
- Citrato: Sangre y derivados
- Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis
2. Pérdida de H:
- Gástrica: Vómitos, aspiración
- Renal: Diuréticos, hipermineralcorticismo
II. Mantenimiento:
- Depleción de Cl y/o K
- Contracción de volumen extracelular

43. Alcalosis Metabólica Causas
↑HCO3 + ↓H ↔ H2CO3
Contracción Administración Gastroin- Orina Ingreso a la
Volumen HCO3 testinal célula
Perdiendo Sin perder Vómitos Succión Diuréticos
Cl HCO3 Nasogástrica

44. Compensación de alcalosis
metabólica
 Tamponamiento intra y extracelular
 Compensación respiratoria: Depresión respiratoria
con aumento de CO2
 Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que aumenta
HCO3
 Tubulo proximal: aumento de la excreción renal
de HCO3. (volemia conservada)
 Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3
 La depleción de volumen y K impiden que se
excrete HCO3

45. Alcalosis Metabólica
Síntomas
 Compensada: Asintomática
 Hipoxia tisular
 Depleción de volumen: debilidad,
calambres, vértigo
 Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad
muscular
 Alcalemia: Parestesias

46. Alcalosis Metabólica
Tratamiento
1. Sal sensibles:
- Suero salino isotónico con ClK añadido
- Agua y sal oral si se tolera
- Retirada de diuréticos si es posible
- Antagonistas H-2
2. Sal resistente:
- Terapia etiológica
- Espironolactona o Amiloride
- Potasio
- iECAs (S. Bartter)
3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis

47. Paciente con terapia diurética con severa
enfermedad pulmonar crónica
 pH = 7.40 pH normal
 pCO2 = 60mmHg CO2 subió 20
 HCO3 = 36mEq/l HCO3 debió subir 6
Alteración de la pCO2 y
HCO3
Trastorno mixto:
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metabólica

48. Alteración Acido - Base de
origen respiratorio
 En condiciones basales se originan 12000 a
15000mMol/lt/día de CO2
 El CO2 se considera el principal estímulo
para la respiración
 La hipoxemia es un estímulo menor
 En acidosis respiratoria crónica los centros
respiratorios son menos sensibles al CO2 y
la hipoxemia se convierte en el principal
estímulo

49. Acidosis Respiratoria
 Disminución del pH
 Elevación en la pCO2
 Variable incremento en la concentración de
bicarbonato

50. Acidosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
- No actúan los amortiguadores extracelulares
- La hemoglobina y las proteínas son la
protección contra la hipercapnia aguda
- El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se
intercambia con Cl
- La respuesta amortiguadora se completa a
los 10 a 15´del ascenso de la pCO2

51. Acidosis Respiratoria Crónica
Fisiopatología
2. Respuesta compensadora renal:
- La hipercápnea persistente estimula la secreción
de protones a nivel de la nefrona distal
- El pH urinario disminuye
- Aumenta la excreción urinaria de amonio, la
acidez titulable y la pérdida de Cl
- Aumenta la reabsorción de HCO3 por el T.
Proximal

52. Acidosis Respiratoria
Clínica
 Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión,
irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede
progresar a asterixis, tremor, somnolencia
(narcosis por CO2)
 La severidad de los síntomas se correlaciona
más con la rapidez de desarrollo que con el
grado de hipercapnia

53. Acidosis Respiratoria
Causas
 Obstrucción de vías aéreas
 Alteraciones que afectan a la pared torácica
y músculos respiratorios
 Inhibición del centro respiratorio central
 Alteraciones que producen restricción
ventilatoria
 Ventilación mecánica

54. Acidosis Respiratoria Diagnóstico
↓pH y ↑pCO2
Acidosis
Respiratoria
Si HCO3 ↑ Si HCO3 ↑
1mEq/l por cada 3.5 mEq/l por cada
10mmHg de ↑pCO2 10mmHg de ↑pCO2
Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria
aguda crónica

55. Acidosis Respiratoria Aguda
Tratamiento
 Tratamiento de la enfermedad subyacente
 Si hay hipercapnia e hipoxemia podemos
administrar O2 y para bajar la pCO2 se
requiere aumento de la ventilación alveolar
eficaz
 El tratamiento del NaHCO3 no está bien
definido, puede producir, edema agudo de
pulmón, alcalosis metabólica y aumento de
la producción de CO2

56. Acidosis Respiratoria Crónica
Tratamiento
 El pH suele estar corregido por la respuesta
compensadora renal
 Oxigenación adecuada
 Mejorar la ventilación alveolar eficaz
 El oxígeno excesivo y los sedantes deben
ser evitados ya que actúan como depresores
respiratorios produciendo mayor
hiperventilación

57. Paciente quien previamente estaba bien, es llevado a
emergencia en estado moribundo. El examen físico y
los Rx sugerían edema agudo de pulmón
 pH: 7.02  HCO3 debería elevarse 1mEq/l
 pCO2: 60mmHg por cada 10 mmHg que se eleva
el CO2
 HCO3: 15mEq/l
 pO2: 40mmHg
 Bicarbonato debería estar en 26
mEq/l
 Acidosis respiratoria y
metabólica combinada
 Producto de una acidosis láctica
sobre una disfunción pulmonar

58. Alcalosis Respiratoria
 Aumento del pH
 Por hiperventilación alveolar
 Disminución de la pCO2
 Disminución secundaria del bicarbonato
plasmático

59. Alcalosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
- Las proteínas, fosfato y Hb liberan H que
se une al HCO3 para formar el H2CO3
- En el hematíe sale el Cl entrando
bicarbonato y cationes en intercambio por
protones

60. Alcalosis Respiratoria crónica
Fisiopatología
2. Respuesta Renal:
- Disminución de la secreción de H
- Disminución en la reabsorción proximal de
HCO3
- Disminución de la excreción urinaria de
ácidos titulables y amonio
- La respuesta renal es máxima a los 3- 4 días
después de la disminución de la pCO2

61. Alcalosis Respiratoria
Clínica
 Taquipnea, aumento de la excitabilidad del
SN, alteraciones de la conciencia,
parestesias peribucales, calambres, arritmias
 Disminuye el bicarbonato y aumenta el Cl,
disminuye la concentración de fosfato por
estimulación de la glicólisis
 Disminuye el Ca iónico al aumentar la
unión del mismo a las proteínas

62. Alcalosis Respiratoria
Causas
 Hipoxia: grandes alturas
 Enfermedades pulmonares
 Drogas: Salicilatos
 Estimulación directa del centro respiratorio
medular: Hiperventilación psicógena

63. Alcalosis Respiratoria Diagnóstico
↑pH y ↓pCO2
Alacalosis
Respiratoria
Si HCO3 ↓ Si HCO3 ↓
2mEq/l por cada 5 mEq/l por cada
10mmHg de ↓ pCO2 10mmHg de ↓pCO2
Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria
aguda crónica

64. Alcalosis Respiratoria
Tratamiento
 Tratar la causa subyacente
 En caso de hiperventilación psicógena se
debe respirar en el interior de una bolsa
para aumentar la pCO2 en el aire inspirado
 En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se puede
usar el mismo recurso

65. Paciente con sobredosis de Salicilatos
 pH = 7.45  Alcalosis
 pCO2 = 20 mmHg
 Respiratoria
 HCO3 = 13 mEq/l
 Aguda (historia)
 Al caer 20 mmHg la pCO2
el HCO3 debió estar en 20
mEq/l
 El HCO3 es 13. Menor de lo
esperado
 Trastorno mixto:Alcalosis
Respiratoria y Acidosis
Metabólica