1. Colelitiasis, Colecistitis, Col
edocolitiasis, Colangitis
Jesús A. Custodio Marroquín
Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de
Mogrovejo – Chiclayo - Perú

2. Anatomía
• Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de
pera, que mide aproximadamente de 7 a 10 cm de
longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro.
• La vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara
inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en
contacto con la pared abdominal a nivel del décimo
cartílago costal derecho.
• Capacidad promedio: 30-50 ml (300 ml: obstrucción)

3. Anatomía
Vesicular
• 4 áreas anatómicas: fondo
(muscular), cuerpo
(elástico), infundíbulo (Bolsa de
Hartman), cuello, que drena en
el conducto cístico.
• La arteria cística, rama de la
arteria hepática derecha es la
encargada de irrigar la vesícula

4. Arteria Cística
• La vesícula biliar está irrigada por una sola arteria cística. En el
12% de los casos puede existir arteria cística doble (anterior y
posterior).
• Origen y recorrido varían considerablemente: una de las
arterias más variables del organismo.
• Puede nacer de las art. Hepática izq, hepática
común, gastroduodenal o mesentérica superior.

5. Arteria Cística
• Se divide en ramas
superficial y profunda
antes de penetrar la
vesícula.
– Superficial que recorre la
cara peritoneal de la
vesícula
– Rama profunda que se
encuentra entre la vesícula
y la cara inferior del
hígado.

6. Anatomía
• La arteria cística es una arteria terminal, por lo
tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa
el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de
la vesícula.
• Las venas tanto superficiales como profundas drenan
hacia la vena porta, mientras que los linfáticos
desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del
surco transverso.
• La inervación esta dada por el simpático y por los
nervios vagos

7. Fisiología
• El hígado produce entre 500 y 1000 mL de bilis/día. La
excreta por los canalículos biliares.
• La bilis va cambiando de composición debido a la
absorción y secreción de electrolitos y agua.
• La estimulación vagal incrementa la secreción de
bilis, mientras que la de los nervios esplácnicos reduce
el flujo biliar.
• La secretina, CCK, gastrina, estimulan el flujo biliar.

8. Composición de la bilis
• Bilis hepática: Líquido
Isotónico con
composición electrolítica
similar a la del plasma.
• Bilis vesicular: Han sido
eliminados Cl y HCO3 por
reabsorción a través del
epitelio de la vesícula
biliar.

9. Composición de la
Secreción Biliar

10. Colelitiasis
• Presencia de cálculos en la
vesícula biliar.
• El espectro de enfermedades
causadas por este hecho son:
– Asintomáticos
– Cólico biliar / Colecistitis aguda
/ Colecistitis crónica /
Coledocolitiasis / Colangitis /
Cirrosis biliar secundaria /
Carcinoma de vesícula

11. Colelitiasis
• Es absolutamente posible tener piedras y vivir con ellas toda
la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los
pacientes con piedras podría pasar toda su vida sin tener
ningún problema.
• En general, 10–20% de la población mundial tiene colelitiasis
• Más frec: mujeres en edad fértil, 4:1 (M:H).

12. Factores de Riesgo
• Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos
son:
– Female-Mujeres
– Fertile–Enedadfértil(entre20–40años)
– Fat–“gordita”
– Forty–“cuarentona”
• Anticonceptivos orales.
• Reemplazo estrogénico.
• Edad.
• Enfermedad de Crohn.
• Tratamiento con Clorfibrato.
– El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En
general los cálculos comienzan entre los 20–30añosytodos los cálculos se han
producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los
50, probablemente nunca los va a tener.

13. Factores de Riesgo de litiasis biliar
Factores de Riesgo
Obesidad IMC >30kg/m2
Pérdida rápida de peso
Maternidad
Multiparidad
Sexo Femenino
Parentesco directo
Fármacos: Ceftriaxona, estrógenos posmenopáusicos, nutrición parenteral total
Etnia: nativos americanos (indios Pima), escandinavos
Trastornos, resección o derivaciones ileales.
Edad Avanzada.
Los factores importantes de desarrollar litiasis sintomática se consideran: Parentesco
directo con pacientes con litiasis biliar y la Obesidad (IMC>30 kg/m2)

14. Composición de los Cálculos
• Según su composición se clasifican en:
– Cálculos pigmentarios; compuestos por sales de
calcio.
• Negros = bilirrubina + calcio
• Marrones = bilirrubinato cálcico amórfico
– Cálculos de colesterol
– Mixtos
• El 70-80% de los cálculos biliares son de
Colesterol, y la mayor parte del 20-30% restante
corresponde a cálculos de pigmentos negros.

15. Fisiopatología
• La litiasis biliar se debe a una incapacidad para mantener
determinados solutos biliares (fundamentalmente
colesterol y sales de calcio) en estado soluble.
• La sobresaturación de la bilis con bilirrubina no conjugada
favorece la formación de cálculos negros.
• La sobresaturación de la bilis con colesterol favorece la
formación de cálculos de colesterol.
• La infección y la estasis biliar propician los cálculos
marrones.

16. Fisiopatología
• La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente
metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas
secuenciales:
– Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta
en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una
solución fisico químicamente inestable.
– Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol: fenómeno
llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e
inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los
cristales se asocian a otros constituyentes de la
bilis(mucus, bilirrubina, calcio).
– Por agregación y crecimiento se constituyen los cálculos
macroscópicos.

17. Cálculos negros
• Su formación requiere la existencia de bilis sobresaturada
con bilirrubina no conjugada.
• Secreción de bilirrubina aumentada (hemólisis)
• Conjugación incompleta (trastornos hepáticos)
• Desconjugación
• La bilirrubina no conjugada es bastante insoluble y se une
al calcio precipitando en forma de complejos de
bilirrubinato cálcico.

18. Cálculos marrones
• La formación está relacionada con infección (por
parásitos, E.coli y bacterias anaerobias) asociada a
la estasis de la bilis en los conductos.
• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a
bilirrubina no conjugada; la lecitina a ácidos grasos
y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares
libres.
• Se forman complejos con el calcio y precipitan en
forma de bilirrubinato cálcico.

19. Diagnóstico
• 50% son asintomáticos y en ellos el diagnóstico es incidental.
• Dispepsia (malestar abdominal con eructos, distensión
abdominal) después de comer (grasas).
– Dolor cólico en HD / Característico (cede con medicación
antiespasmódica y analgésica)
– Nauseas y vómitos
• Sudoración
• Inquietud
• Fiebre

20. Diagnóstico
• De laboratorio
– Hemograma: Leucocitosis, la cual suele ser
proporcional a la gravedad
– Hepatograma (enzimas hepáticas)
– Amilasa: si está alta es pancreatitis y no colecistitis

21. Diagnóstico
• Imágenes
– Radiografía simple (30% son visibles: los cálculos
calcificados o mixtos).
– Colangiografía (ahora no se hace).
– Ecografía: es el examen de elección, porque los
cálculos son impermeables al sonido.
– Tomografía: no es un buen examen (20% de los
cálculos son invisibles: lo de colesterol puro).
– ERCP (Colangio pancreatografía retrógrada
endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la
Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de
elección cuando se quiere visualizar con mucha
precisión la vía biliar.

23. Diagnóstico Diferencial
• Colangitis.
• Pancreatitis : la colecistitis muchas veces va acompañada
de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis.
• Apendicitis aguda retrocecal.
• Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon.
• Hepatitis viral en los 1º momentos duele y al hacer una ECO
la pared de la vesícula está gruesa, por lo que podría llevar
a la confusión.
• Colon irritable o enfermedades funcionales
• Infarto miocárdico o Neumonía basal derecha
• Cálculos renales

24. Tratamiento
• Objetivos
– Calmar el dolor:
▪1° línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos
▪2° línea: Meperidina 75 a 100 mg cada 3 horas
– Estabilizar al paciente
▪Monitorización
▪Reemplazo de fluidos
▪SNG si existen vómitos severos
▪Antibióticos con evidencia de infección
▪Exámenes
• Resolución definitiva del cuadro

25. Tratamiento
• COLICO BILIAR
– Analgesia parenteral con AINES (ketorolaco
20 mg IV) + antiespasmódico (Hiosina)
– No requiere hospitalización
– Iniciar estudio ambulatorio de patología
biliar (ECO)

26. Tratamiento
• Terapia de disolución oral con ácido
ursodesoxicólico(solo en las radiolúcidas):
– Cálculos de colesterol puros.
– 6 meses a 2 a.
• Cirugía electiva / Colecistectomía
laparoscópica
– Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de
colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis
– Puede necesitarse intervención con ERCP previa

29. Colecistectomía de Urgencia
Clínicos y analíticos
Ultrasonográficos
a) Evidencias de peritonitis
generalizada o de empiema a) Líquido perivesicular
b) Estado tóxico b) gas en pared o luz
c) Aumento del dolor vesicular
d) Fiebre superior a 39°C c) edema de pared vesicular
e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor d) líquido libre abdominal.
f) Aparición de una masa abdominal
g) Tensión sistólica menor de 90 mm
Hg
h) Obstrucción intestinal
I) Ictericia.

30. Complicaciones
• Colecistitis aguda:
Inflamación aguda de la
vesícula. 95% producida
por un cálculo impactado
en el cuello de la vesícula.
Vesícula se distiende e
inflama. Dolor
abdominal, fiebre y
vesícula palpable en un
tercio de los pacientes.
Urgencia quirúrgica
frecuente.

31. Complicaciones
• Pancreatitis aguda: Inflamación del
páncreas causada por una obstrucción
transitoria por una litiasis (cálculos) de la
desembocadura del colédoco en el
duodeno.

32. Complicaciones
• Coledocolitiasis:
Ocurre en un 10%
de los casos. Paso
de cálculos desde
la vesícula al
colédoco.
Ictericia, con o sin
dolor.

33. Complicaciones
• Cáncer de vesícula: La presencia de cálculos
por mucho tiempo dentro de la vesícula se
puede asociar a la aparición de un cáncer.
Clara relación entre colelitiasis y cá. de
vesícula. La "vesícula en porcelana"
(calcificación de las paredes de la vesícula)
derivará en un 20% de los casos en un cáncer
de vesícula.

34. Complicaciones
• Colangitis
• Sepsis (sepsis, shock)
• Perforación de la vesícula
• Ileo biliar
• Cirrosis biliar secundaria
• Fístula bilio-digestiva

35. Colecistitis Aguda
• Inflamación de la
pared vesicular
asociado a un
cuadro clínico
representado por
dolor abdominal e
hipersensibilidad a la
palpación en
hipocondrio
derecho, fiebre y
leucocitosis.

36. Colecistitis Aguda
• En 90% al 95% de los casos aparece
como complicación de una colelitiasis
(colecistitis aguda litiásica). Vesícula se
distiende e inflama y se infecta la bilis.
• En los restantes se produce en ausencia
de cálculos (colecistitis aguda alitiásica):
5-10%.

37. Fisiopatología
• Acontecimiento inicial: Obstrucción del conducto
cístico, que produce un cólico biliar.
• Si el conducto cístico sigue obstruido, la vesícula se
distiende y su pared se inflama y se vuelve edematosa.
• En la mayoría de los casos, el cálculo biliar se
desprende y la inflamación remite gradualmente.
• En casos más graves, este proceso puede conducir a
isquemia y necrosis de la pared vesicular (5-10%)

39. Colecistitis Aguda
La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.
– 30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.
• Inflamación, edema, células inflamatorias
infiltradas, hemorragia submucosa, necrosis y
perforación.
• 80-85% la lesión se resuelve hacia la normalidad o
dejando diferentes grados de fibrosis.
• 15-20% evoluciona a
empiema, necrosis, fistulas, perforación localizada o
libre con peritonitis.

40. Clínica
• Dolor de > de 6 h, inflamación local.
• Dolor en HD, puede irradiarse a región subescapular derecha o
interescapular.
• Náuseas y vómitos asociados.
• Fiebre 37.5 – 38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio
derecho.
• Murphy +.
• En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón
inflamatorio, absceso o empiema.
• Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis o colangitis.

41. Laboratorio
• Leucocitosis: 12000-14000 cel/mm3
• Aumento de Bilirrubina (>4mg/dL), Fosfatasa
alcalina, transaminasas, amilasa sérica.

42. Dx Imagen
• RX SIMPLE: cálculos de Ca en un 20%
– ileo regional
– gas intramural
• ECO: método de elección con una sensibilidad y
especificidad del 95 %.
– Criterios mayores
• halo hipoecogénico perivesicular
• diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm
– Criterios menores
• engrosamiento de la pared (> 3mm)
• barro biliar
• litiasis vesicular
• Murphy ecográfico positivo

43. Tratamiento
• INICIAL
– Hospitalización
– Hidratación parenteral
– Suspención de ingesta oral
– Analgésicos
– Antibióticos
– Sonda Nasogástrica

44. Tratamiento
• Antibiótico:
– Disminuye complicaciones supurativas (empiema
vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas
posquirúrgicas
• No grave:
– Cefalosporina de 3° gen: Cefotaxima 1 a 2 g cada 8 h por IV
lenta disuelta en 100 ml de suero salino en 50 a 60 minutos.
Ceftriaxona IM o IV dosis única diaria de 1 a 2 g.
– Amoxicilina/clavulánico 1-2 g IV c/ 8 h
– Piperacilina (4 g/8 horas, IV) c/ tazobactán (0,5 g/8 h, IV)
– Ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV) u ofloxacino
(200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV)

45. Tratamiento
• Grave: T >38,5°C, ictericia, signos de
peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3
mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad
hemodinámica, líq. peritoneal, gas en vesícula o
pared, dilatación de las vías biliares), anciano, diabético o
alguna enfermedad debilitante.
– Piperacilina (4 g/6 h) con tazobactán (0,5 g/6 h) y
aminoglucósido (gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/día)
– Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 h)
– Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) a/c metronidazol (1
g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8
horas).
– Mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días, guiados por
la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).

46. Tratamiento
• Quirúrgico:
– Colecistectomía abierta.
– Colecistectomía Laparoscópica

47. Diagnósticos Diferenciales
• PANCREATITIS AGUDA
• ULCERA PEPTICA
• COLICO RENAL
• HEPATITIS ALCOHOLICA
• OTROS CUADROS:
– hidatidosis hepática
– absceso hepático
– tumor hepático complicado
– cáncer de vesícula

48. Coledocolitiasis
• Colédoco: 7-11 cm long, 5-10 mm diámetro.
• 95% secundarias a migración de cálculos desde
la vesícula.
• El 5% restante son primarios; se forman de novo
en la vía biliar.

49. Sintomatología y Laboratorio
• Puede ser asintomática y permanecer así por meses o
años.
• Dolor biliar (+ frecuente).
• Se asocia con náuseas y vómitos.
• Ictericia por obstrucción biliar, presentando
oscilaciones.
• Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción
maligna).
• Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente.
• BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina

50. Tratamiento
• Coledocotomía y extracción de cálculos
mediante laparotomía.
• Esfinterotomía endoscópica (85% de éxito).
• CPRE.
• Litotripcia.
• Colocación de endoprotesis definitiva o
provisional.
• Tratamiento percutáneo transhepático.

51. Colangitis
• Es una infección bacteriana de los conductos
biliares que tienen como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión
coledociana.

52. Colangitis
Etiología
• Principal causa: Cálculos
• Otros: estenosis benignas y malignas, estenosis
anastomóticas, colangiocarcinomas y tumores
periampulares.
Microorganismo más frecuentes:
E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis y
Bacterides fragilis.

54. Clínica
• Aunque existan bacterias, no se produce
colangitis clínica y bacteremia a menos que
haya una obstrucción que provoque aumento
de las presiones intraductales.

58. Tratamiento

59. Bibliografía
• Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox.
Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España:
Elsevier; 2009.
• Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi.
8vaed. Editorial McGraw-Hill. 2006.
• Fajardo R. Colelitiasis. Bogotá. Aibarra.org.
Disponible en:
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/g
astrointestinales/Colelitiasis.pdf