its real

1. Alteraciones respiratorias
del equilibrio ácido base
CTI Hospital de Clínicas
Dr. Gonzalo Lacuesta

2. Definiciones
 Acidosis – proceso o condición anormal que disminuye el pH arterial sin
que haya cambios secundarios en respuesta al factor etiológico primario
 Alcalosis - proceso o condición anormal que aumenta el pH arterial sin que
haya cambios secundarios en respuesta a un factor etiológico primario.
 Trastorno Acido – base simple cuando existe un trastono etiológico
primario simple
 Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o más desordenes
etiológicos primarios presentes simultaneamente
 Acidemia - Arterial pH < 7.36 (ie [H+] > 44 nM )
 Alcalemia - Arterial pH > 7.44 (ie [H+] < 36 nM )

3. Ácido Base
Homeostasis
Ácidos volátiles H+ Ácidos Fijos
PULMON RIÑON
Ventilación Alveolar HCO3
Ac. titulable
Amoniogénesis

4. Antecedentes
 [H+]
 Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido cerca de la
neutralidad porque es el pH en el cual los metabolitos
intermediarios estan cargados y atrapados dentro de lacelula.
 el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa la cuarta parte
de gradiente favorecedor de la salida H+ de la célula
 Los poderosos efectos del H+ intracelular en el metabolismo son
útiles para considerar el proceso el cual intenta mantener un
valor estable. Habiendo interferencias acerca de los eventos
intracelulares a partir de una muestra extracelular.
 Estabilidad del pH intracelular: 1)bufferin intracelular 2) Ajuste
de la CO2 arterial 3) perdida de ácidos fijos

5. Balance ácido base
 Constante producción de ácidos que requieren
ser metabolizados o excretados. Se dividen en
ácidos fijos (metab. proteico) y ácidos
volátiles(H2CO3)
 Importancia de mantenimiento del pH
 pH afecta: conformación de proteinas,
reacciones donde H+ es producto o reactivo.
Liberación de O2 de la Hb

6. Buffer
 Solución que tiene la capacidad de minimizar los cambios de pH
cuando se agrega un ácido o una base.
 Típicamente contiene una ácido débil + una sal de ese ácido y
una base fuerte
 Sistema Buffer Bicarbonato :
Es el mayor sistema buffer del LEC responsable del 80%
buffering extracelular

7. Tres niveles de buffer
 1) Buffer intracelular y extracelular
 2) Regulación pulmonar
 3) Regulación renal

8. Buffer
 Buffer intracelular proceso intracelulares que
minimizan los cambios de pH en respuesta a un
ácido o alcali.
 1) Buffer físico químico: Proteínas Fosfatos
 2)Buffer Metabólico: cambios en act. enzimatica,
alt. vía glucolítica
 3)Buffer Organelar : secuestro o liberación desde
los organelos citoplasmaticos

9. The Major Body Buffer Systems
Site Buffer System Comment
ISF Bicarbonate For metabolic acids
Phosphate Not important because concentration too low
Protein Not important because concentration too low
Blood Bicarbonate Important for metabolic acids
Haemoglobin Important for carbon dioxide
Plasma protein Minor buffer
Phosphate Concentration too low
ICF Proteins Important buffer
Phosphates Important buffer
Urine Phosphate Responsible for most of 'Titratable Acidity'
Ammonia Important - formation of NH4+
Bone Ca carbonate In prolonged metabolic acidosis

10. Sistemas buffer
Buffer Acido Base Lugar de
conjugada acción
Hb HHb Hb- Eritrocito
Proteinas HProt Prot - Intrcelular
Fosfato H2PO4- HPO4 2- Intracelular
Bicarbonato CO2H2CO3 HCO3- Extracelular

11. Ajuste de CO2
 CO2 es producido en grandes cantidades por la
células , 12000-20000mmol/día con niveles de
actividad normal. Un efectivo sistema existe para
removerlo .
 La CO2 art. es de critica importancia para el pH
intracelular por la rapidez y eficacia .
 CO2 cruza fácilmente todas las membranas.
 Un cambio en la VA altera la CO2 art y el pH
para minimizar os efectos intracelulares del pH.

12. Acido Base
 Hesnderson y Hasselbach (1916)
 pH = pK × log [HCO3 /(0.03 × pCO2)]
 pH = 24 PCO2/HCO3
 Incapacidad de valorar el componente
metabólico de forma análoga al componente
respiratorio
 No dice nada de otro ácido sin ser el H2 CO3
 Base excess

13. Acido base
 Sörensen (1868-1939) concepto pH
 Cambios de pH como resultado de cambios en
acidos volatiles (CO2) y no volátiles (Clorhídrico
sulfúrico, láctico)
 Clínicamente
 Ac. volátiles respiratorios
 Ac. no volátiles metabólicos
 Tres métodos mayores para cuantificar y
describir desordenes ácido-base

14. Boston
 Schwartz, Tufts University, Boston enfoque químico usando relación
matemática entre CO2 y HCO3 derivada de la eq. de Henderson y
Hasselbach
 Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios ac-base conocidos pero
compensados
 El grado de compensación fue medido y se describieron 6 estados de
disbalance ac-base.
 Desventaja :considera HCO3 y CO2 como independientes más que
interdependientes.
 H y H : incapacidad de cuantificar el componente metabólico
 Ventaja :CO2 total en el suero para determinar PCO2 en reposo en pacientes
con I Resp. Crónica.
 Es efectivo en trastornos simples : ↑A- no medidos es paralela a la ↓ HCO3
 Precaución en el Crítico: múltiples procesos acidificantes y alcalinizantes

15. Copenhagen Base Excess
 1948 Singer y Hastings cuantifican el componente metabólico
Buffer Base: suma de HCO3 + buffer ac.débiles no volátiles
(albúmina, fosfato y Hb.)
 Siggard Anderson 1958 Base excess :es la cantidad de ácido o
base que debe ser agregada a una muestra de sangre entera “in
vitro”de manera de restaurar el pH a 7,40 a 38º, con una CO2
fija en 40mmHg ( inexacto “in vivo”)ya que BE cambia con el
CO2 Inconveniente : variación de [Hb]
 SBE(1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC( sangre +
fluido intersticial) con un promedio de Hb (5g/dl) eq.Van Sliyke
 SBE cuantifica los cambios metabólicos ac-base in vivo
 BE no informa sobre el mecanismo o la causa
 Limitaciónes:
1)no puede separar Ac. Hipercloremica de la ac. Asociada a A-
no medidos. 2)Eq.
VanSlyke(1977) asume proteinas séricas normales , raro en el
crítico.

16. Anión GAP
 Emmit y Narins para corregir las limitaciones primarias
de los enfoques se Boston y Copenhagen usando la ley
de elctroneutralidad :Anion Gap
 Na - HCO3 + Cl = 12 ± 4
 AGAP> A- no medidos: Cetonas, Lactato .
 AGAP< Ac hiperclorémica
 Debilidad : AGAP normal en presencia de Aniones no
medidos
 Paciente Crítico: hipoalbuminemico hipofosfatemico

17. AGAP Corregido
 Fencle y Figge
 AGAP c = AGAP +2,5(Alb.normal –Alb obs.)
 Debilidad: variaciones [HCO3]independientes
de disturbios metabólicos.Hiperventilación por
ejemplo.
 Base excess y AGAP subestiman esta suerte de
disturbio metabólico
 No nos da datos de las causas

18. Stewart Fencl
 Análisis físico químico requiere:
 Electro neutralidad: en sol acuosa los iones cargados(+)= iones
cargados(-)
 Conservación de la masa: la cantidad de una sustancia
permanece constante.
 Soluciones biológicas : 1)compuestas por H20 y2) son mas
alcalinas que ácidas. OH->H +
 H2O = pobremente disociada en H+ + OH-
 Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas electroquímicas que
disocian el H2O.
 Factores Dependientes
 Factores Independientes

19. Teoría de Stewart
 Factores independientes
 PCO2
 Strong Ion Diference (SID) o DIF
 Atot
 Factores dependientes
 pH H+ OH-
 HCO3
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

20. Stewart
 Variables Independientes
[H +]
SID CO2 A Tot
(Na+K+Ca+Mg)-(Cl+Lac.) Albúmina Fosfatos

21. Stewart
 1)PaCO2
 2)Diferencia de iones fuertes (SID) (iones que se disocian en
forma completa)
 Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L
 35 en el paciente crítico
 SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato)
 SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot
 Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - SIDe = 0±2 (±5)
 SIG + = presencia de aniones no medidos (sulfato, citrato,
piruvato, acetato, gluconato).
 SIG - = presencia de cationes no medidos
 3)A tot (ácidos débiles que se disocian en forma parcial, 78%
albúmina, 20% fosfato, 2% otras proteínas)
 Atot = Fosfáto + Albúmina

24. Figura 1
Aniones no
SIG
Mg, K, Ca medidos
SIDa
Atot
SIDe
HCO3
lactato
Na
Cl
Cationes Aniones

25. Figura 2
Aniones no
Mg, Ca, K SIG
medidos AG
Atot
lactato
HCO3
Na
Cl
Cationes Aniones

26. Acidosis Respiratoria
 Definición : desorden ácido base primario en el
cual la PCO2 aumenta por encima de lo
esperado.
PCO2 >45 mmHg pH <7,35
 Compensa con ↑ HCO3
 Agudo 10 min. Max. 30mEq/lt
 Crónico 6a 72 hs Max. 45mEq/lt

27. Acidosis respiratoria
 Es usualmente referida al CO2 que no es un
ácido para Browted y Lowry ya que no contiene
un hidrogenion como donador de protones .
Pero puede ser considerado un creador potencial
de y en cantidad equivalente de H2CO3
 La producción diaria de CO2 es enorme
comparada con la producción de ácidos fijos
 Producto de la oxidación completa de glucosa y
grasas

28. Ácido Base
 Ecuación de Henderson y Haselbach
 [H+] = 24 PCO2 /HCO3-
 CO2 + H20 C→ H2CO3
 H2CO3 → HCO3 + H+
 CO2 → HCO3 + H+

29. Henderson y Hasselbach

30. Alteraciones respiratorias
 [H]= 24 PCO2 /HCO3
 PCO2 alteración en la eliminación
 Producción: 15000 a 20000m Eq/lt
 Dieta, actividad física, fiebre, fármacos.
 Transporte: disuelto, unido a proteinas Hb
Carbaminicos
 Eliminación: PCO2 quimioreceptores VA
 PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA)

31. Acidosis respiratoria
 Acidosis respiratoria: desorden ácido base en el
cual la PCO2 es mayor a la esperada
 Aguda: de breve duración con limitada respuesta
compensadora
 Crónica :la compensación renal se incrementa
con el paso de los días ( 3-4 días)

33. Compensación
 Acidosis Respiratoria Aguda
 ↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt (30)
 Acidosis Respiratoria Crónica
 ↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt (55)
 Alcalosis Respiratoria Aguda
 ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt (18)
 Alcalosis Respiratoria Crónica
 ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt (12)

34. Acidosis Respiratoria Aguda
Compensación
 La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda
es limitada a la amortiguación.
 99% ocurre intracelular, proteínas (hemoglobina,
fosfatos) buffer más importantes intracelular

35. Acidosis Respiratoria Crónica
Compensación
 Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo
 ↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+
 ↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ [ HCO3]p
 ↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- ↓[Cl-]p
 ↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu)
 La maxima compensación es siempre menor a la compensación completa
↑
 ↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo
estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal.
 La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado
máximo es alcanzado
 Diferentes situaciones de compensación :
 La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una compensación
completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se haya ajustado.
 ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera más
lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de HCO3como
ocurre en la Alcalosis post hipercapnia

36. CORRECCIÓN
La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada ventilación alveolar
Restaurar la ventilación alveolar
Corrección de la causa (si es posible)
IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia cr.
↓estimulación simpática en pac. hipovolemicos y vasocontraidos
Retencionistas + broncoespasmo
Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva
Alcalosis post hipercapnia
La corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑
Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSG
Alcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG,
Perdida de Cl no repuesto
↑reabsorción Na asociado a HCO3
HCO3 30 a 45 mmmol/l

40. Causas
 PCO2=40 mmHg balance entre producción y remoción
por la ventilación alveolar
 PCO2 es proporcional al VCO2 /VA
 Su incremento:↑↑PCO2 en el gas
inspirado(reinhalación) ↓VA o ↑Producción
 Adulto en reposo 200ml/min.
 Sistema de control ↑Producción ↑VA
 Mayor frecuencia ↓ VA
 Hipoxemia será relativa a la hipoventilación

41. A: Inadecuada Ventilación Alveolar
Depresión del SNC y otros
Depresión del centro respiratorio( sedantes, opiodes, anestésicos)
TEC, Stroke, Tumor.
Hipoventilación por obesidad (S.Pickwick)
TRM lesiones a nivel o por encima de C4
Poliomielitis, Tétano
Alteraciones Neuromusculares
Síndrome Guillen Barre
Miastenia gravis
BNM
Tóxicos (organofosforados), veneno de víbora
Miopatías
Defectos de la pared costal o pulmonar
EPOC agudo, Neumotorax,
Parálisis diafragmática
Edema pulmonar
Enfermedad pulmonar restrictiva
Aspiración
Alteraciones de la vía aérea
Obstrucción alta de la vía aérea
Laringoespasmo
Broncoespasmo /Asma
Factores externos
Inadecuada Ventilación mecánica

42. B Sobreproducción de CO2
Desordenes hipercatabólicos:
Hipertermia Maligna (muy poco frecuente)
C Incremento en la fracción inspirada de CO2
Reinspiración del CO2 espirado
Adición de CO2 al gas inspirado
Insuflación de CO2 dentro de una cavidad corporal (laparoscopia)

43. Mantenimiento
 El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA por lo que
corregirá rapidamente la acidosis a menos que un factor
perpetuador mantenga la hipoventilación
 La PCO2 es el balance entre causa primaria y
estimulación respiratoria
 PCO2 extremadamente alta tiene efectos anestésicos
directos con ↓ SNC ↓ VA con pérdida de la protección
de vía aérea

44. Efectos metabólicos
 Depresión de Metabolismo Intracelular
 CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo acidosis intracelular
 Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y periféricos
 Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC
 (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración
 Vasodilatación periférica
 Efectos cerebrales
 Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia
 Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑ PIC
 Efectos cardiovasculares
 Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia
 Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de simpaticomiméticos
 PCO2>90mmHg es incompatible con la vida
 pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.

45. Diagnóstico
 Clínica
 Hipercapnia
 Acidosis
 Hipoxemia
 Gasometría
 ∆H/ ∆CO2 Aguda ≥ 0,8 Crónica ≤ 0,3

46. Clínica Acidosis Respiratoria
 Cefaleas, trastornos del sueño, ansiedad
 Efectos de fármacos sedantes
 Enfermedad neuro muscular
 Disfunción bulbar : Miastenia
 Debilidad prox. o distal: Guillen Barré
 Apnea : TRM
 Enfermedad pulmonar crónica
 Alt. Neurológica (ACV Meningitis Encefalitis)

47. Clínica Acidosis Respiratoria
 Neuológicos : Confusión, Coma c/PCO2
>70mmHg Temblor Mioclónias Asterixis
disminución de reflejos tendinosos ,papiledema.
 CV: taquicardia, hipotensión
 Piel : roja caliente moteada
 Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo respiratorio
puede no estar presentes en patologia SNC o SN
Periferico
 PP: crepitantes , gemidos, abolición del MAV

48. Tratamiento
 Tratar la causa desencadenante
 Restaurar la ventilación alveolar
 Hipercapnia + hipoxia : O2
 Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la hipercapnia ↓drive,
↑espacio muerto por perdida de la vasoconstricción pulmonar
hipoxica
 Vasodilatación post corrección,↓estimulo simpatico
(Pontopidan)
 VNI
 ARM
 Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM: HCO3↑ persiste
luego de la corrección PCO2 Mantenedores: ↓Cl, ↓K
↓LEC,Hiperaldosteronismo.
 Na HCO3
 THAM

49. Tratamiento
 VNI para incrementar la ventilación alveolar y disminuir el trabajo
respiratorio
 VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia respiratoria
crónica en pacientes con enfermedades restrictivas (neuromusculares)
 VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva
 VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el espacio muerto
 Permite la rápida y segura corrección de la hipercapnia aguda
 VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección del pH, de
requerir la corrección de la CO2 esta debe hacerce lentamente 2-3 días
para evitar el aumento súbito del pH lo que puede causar convulsiones
 Ventilación Intratraqueal
 Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al aumento PCO2
69 a70 mmHg en orden de evitar el colapso en la ALI. pH>7,25 es
aceptable a expnsas de una adecuada oxigenación y estabilidad
cardiovascular Esta contranidicada en IEA traumatica Hipertensión
pulmonar enfermedad renal con PCO2 elevadas puede empeorar la
enfermedad subyaente

50. Alcalosis Respiratoria

51. Alcalosis respiratoria
 Definición
 pH>7,45
 PCO2 <35mmHg
 HCO3↓

52. Alcalosis Respiratoria
Definición
 Trastorno ácido-base primario en el cual la PCO2 cae a
niveles por debajo de lo esperado.
 pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓
 Incremento del pH( si no hay compensación, y no hay
otro trastorno a-b presente)
 PCO2 (Normal )= 40 mmHg
 Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8
 HCO3↓ y PCO2 ↓
 Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria

53. Interpretación
 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a
incremento de la ventilación alveolar
 VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV)
 Hiperventilación sin ↓CO2
 2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria
 Hipocapnia( VA) proceso primario
 Hipocapnia como compensación de Ac Metab

54. Alcalosis respiratoria
 VA controlada por centro respiratorio,
quimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pH
 Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x (+)recap.cel.
 Hipocalcemia por ↑ Ca unido a la albumina
 Hiponatremia hipocloremia
 Cambios agudos pequeños alt HCO3
amortiguados intracelular
 Post 2-6 hs. compensación renal ↓reabsorción
de HCO3

55. Causa : Hiperventilación
 Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo
en todos los casos
 ↓DO2 Shock Anemia Hipoxemia
 DO2= IC. CaO2
 CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2
 (+) SNC drogas fiebre dolor IEA
 (+) receptores periféricos J (EAP)
 ↓PCO2 sensado por quimioreceptores centrales y
perifericos y la hiperventilación será inhibida a menos
que el paciente esté en ventilación controlada.

56. Causas
 SNC: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd.
Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis,
Drogas:
analépticos, intox salicilatos.
 Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I
(+) vía receptores periféricos
 Pulmonares: (+) vía receptores intrapulmonares
TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar.
Enf Intersticial
 Iatrogénica exceso ventilación controlada
 Drogas progesterona embarazo (+) centro respiratorio
Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina
 Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis
respiratoria.?
 Micelaneas : Hepatopatías crónicas Golpe de calor

57. Mantenimiento
 Persiste si el desorden inicial está presente
diferente a la alcalosis metabólica
 Una sola alteración respiratoria puede estar presente al
mismo tiempo.
 Más de un trastorno a-b metabólico puede estar
presente al mismo tiempo

58. Efectos Metabólicos
 Neurológicos Irritabilidad NM, ↓PIC
(vasoconstricción), excitabilidad Hipocapnia
+efluorano. (-) respiratoria vía recptores centrales o
perifericos
 Cardiovasculares vasoconstricción cerebral
↓FSC(4a6hs) arritmias ↓ contractilidad miocardica.
 Otros: desviación a la izq. de la curva de la Hb
hipopotasemia

59. Diagnóstico
 Clínica
 Hiperventilación
 Alcalosis
 Hipoxemia
 Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
 Hipocalcemia
 Gasometría

60. Clínica
 Presentación variable según severidad y duración
 Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales, dolor precordial,
disnea,y tetania
 Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal convulsiones,
confusión.
 S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipnea
 Chvostek Trousseau hipocalcemia
 Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, cianosis.
 Neurológico: S.Focal Depresión de conciencia
 CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l aizq. De la
curva de dis.Hb Arritmias

61. Compensación ↓HCO3
 Alcalosis Respiratoria Aguda
 Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓
 Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2
 Límite 18mmol/lt HCO3 (< coexiste ac.metabólica)
 Alcalosis Respiratoria Crónica
 Mecanismo retención renal de ácido
 Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2
 Límite 12 a 15 mmol/lt

62. Corrección
 Hipoxemia : importante causa de (+) respiratorio y
consecuente Alcalosis respiratoria
 La prioridad es la corrección de la hipoxemia
coexistente
 Corrección del desorden subyacente corregirá la
alcalosis respiratoria.
 La severidad está determinada por la diferencia entre
PCO2 actual y la esperada.

63. Tratamiento
 Causa subyacente
 Hipoxemia
 Raramente amenaza la vida
 La corrección rápida puede desencadenar
acidosis metabólica
 Sínd.Hiperventilación: reinhalación

64. Trastornos ácido-base mixtos
 Importancia: Muy frecuentes en el paciente crítico.
 Definición: presencia simultanea de dos o más
alteraciones ac-base
 Considerados erroneamente como respuestas
compensadoras
 Cálculos de compensación: supera los topes , no
apropiado en sentido o en relación al tiempo evolutivo.
 No pueden coexistir dos trastornos respiratorios
diferentes.

65. Trastornos ácido-base mixtos
 Etiología:
 Ac. Respiratoria + Ac. Metabólica:
PCR, EAP severo, EPOC descompensado.
 Ac. Respiratoria + Alc.Metabolica:
Neumonia (aspirativa x vómitos) o + diureticos
 Alc. Respiratoria +Alc. Metabólica:
ARM+Aspiración gástrica y/o diureticos
 Alc. Respiratoria +Ac. Metabolica :
Shock Séptico,TEP c/hemod, Intox Salicilatos

67. Trastornos ácido-base mixtos
 Ac. Metabólica + Alc. Metabólica :
IRC + vómitos, vómitos y diarrea, hipovolemia
vómitos y diuréticos.
 Ac. Metabólica mixta:
Ac.M Hipercloremica + Ac.M con GAP>
 AC.Metabólica con GAP> mixta:
Cetoacidosis + Ac. Láctica Intoxicación
por Metanol o Salicilatos + Ac. Láctica

68. Historia Clínica I
 54 F dolor en hipocondrio derecho y epigástrico
EPOC moderada y polimiositis Tto: Prednisona
B2 inhalatorios
 Laparotomia ulcus duodenal perforado
 P.O IOT +ARM extubada 24 hs , Furosemida
BIC
 72 hs trabajo respiratorio IOT+ARM

69. Gasometrías
1 2 3 4 5 6 7 8
pH 7,39 7,4 7,36 7,41 7,38 7,28 7,36 7,29
CO2 49,2 39,3 54,7 55,5 64,3 81 73 82
O2 163 137 82,7 61 90,7 78 85 101
HCO
3 29,3 23,8 30 34,3 36,9 37,4 40,8 39

70. Historia Clínica I
 pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3 29,3
Valoración inicial
 Acidosis respiratoria posiblemente crónica
 Dolor + esfuerzo respiratorio Alcalosis
respiratoria.
 Excesivos esteroides Alcalosis metabólica
 Compensación
 HCO3 (1x10) =25 Cr. (2x4)=28

71. Planteos
 Planteo Ac. Respiratoria , pero HCO3↑
 Ac. respiratoria crónica porque:
 Poca evidencia causas de Alc metabólica( no
vómitos uso de tiazidas esteroides)
 Pobre tolerancia al esfuerzo por disnea
 Confirmación: chequear gasometrías previas

72. Historia clínica II
 66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia perm.
 Trabajo respiratorio IOT + ARM CMV
 pH:7,52 PO2:92 PCO2 50,3 HCO3 39,7 EB18
 Alcalemia
 Alcalosis Metabólica CO2=0,7(39,7)+20=47,79
 Acidosis Respiratoria Crónica
 Alcalosis metabólica post hipercapnia

73. Compensación en los trastornos ácido-base.
Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg
Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg
Acidosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l
Acidosis respiratoria Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l
crónica
Alcalosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l
Alcalosis respiratoria Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l
crónica

74. Historia Clínica III
 72 SM Shock Hipovolemico
 pH:7,39 CO2: 27 mmHg O2: 69 mmHg HCO3
18,8meq/lt EB -8 Sat95% AG:21 mEq/l
 pH normal PCO2↓HCO3 ↓
 Acidosis metabólica con GAP >
 PCO2 esperada?
 SIDef= 23,8mEq/lt Na138 Cl:103
 Alb:0,9g% PO4:4,4mg%
 AGC(Alb)29meq/lt

75. Formulas
 SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + K) -
(Cl + lactato)
 SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot
 Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - SIDe = 0
 SID a:138-103=35 SIDef= 23mEq/lt SIG=12
 Existencia de aniones no medidos: sulfatos
citrato, piruvato, acetato, gluconato.

77. Historia Clínica IV
 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal IOT+ARM
 5min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO314
 Lactato12 AG 24
 Acidosis respiratoria- metabólica
 Severa acidemia CO2 ↑HCO3↓ mixto
 PCO2=1,5x14+8=29
 Severa hipercania: hipoventilación inadecuada
decurarización, obstrucción resp, EAP.
 Hipercapnia+ hipoxemia PCR
 Otros planteos

78. Historia Clínica V
 75 a SF CTI por Fascitis Necrotizante a los 7
días luego de reiterados debridamientos y ARM
 Na146 Cl 113 K 4,6
 pH:7,45 PO2:121 PCO2:39 HCO3:27 EB:3
 Cl esperado:146.0.75=109
 SIDa = 146-113=33

84. Bibliografía
Determinants of blood pH in health and disease
John A Kellum
University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania,USA
Critical Care 2000, 4:6-14 doi:10.1186/cc644
http://ccforum.com/content/4/1/006
 Strong Ion Calculator – A Practical Bedside Application of Modern Quantitative Acid-
Base Physiology P. LLOYD
(Critical Care and Resuscitation 2004; 6: 285-294)
 Using Quantitative Acid-Base Analysis in the ICU /P. LLOYD*, R. FREEBAIRN†
(Critical Care and Resuscitation 2006; 8: 19-30)
 Stewart and beyond: New models of acid-base balance/HOWARD E. COREY
Kidney International, Vol. 64 (2003), pp. 777–787
 Kellum JA: Acid–base physiology in the post-Copernican era.
Curr Opin Crit Care 1999, 5:458-463.