2. Enfermedad Inflamatoria Pélvica
• Inflamación aguda marcada en superficie mucosa
• Gralmente hay diplococos – intracelulares en exudado inflamatorio
• ENDOMETRIO SE RESPETA
• Si llega a trompas - Salpingitis supurada aguda
• Mucosa con neutros, cel plasmaticas y linfos
• Mediadores como TNF dan - lesion epithelial y desprendimiento de pliegues
• Si se llena de exudado purulento puede salirse por fimbrias
Si va a ovario - Ovariosalpingitis
Abscesos de pus :
-en ovario y trompa: abscesos tuboovaricos
-en luz tubárica: piosálpinx
3. Enfermedad Pélvica Inflamatoria
• Si los gérmenes se van pueden dejar secuelas de salpingitis follicular
crónica e hidrosálpinx
• Los pliegues tubáricos cicatrizan y se adhieren y fusionan espacios
glanduliformes y bolsas ciegas - Esto es : Salpingitis follicular crónica
• Luz impenetrable infertilidad o embarazo ectópico
• Si es por estafilococos, estreptococos, y otros invasores puerperales da
afecta menos mucosa, más inflamación en profundidad
• Puede dar bacteremia
Por fusión de fimbrias y
acumulo de secreciones
tubáricas
-Causa infertilidad , por falta
de flexibilidad de fimbrias
6. Carcinomas de Células escamosas vulvares
• Asociados a VPH
• Comienza con lesiones de VIN clásicas.
• Exofiticos o indurados con frec. ulceración
Lesiones VIN Clásicas
• Lesion delimitada
• Hiperqueratosica
• Color carne o
pigmentada
• Ligeramente
elevadas
MICRO
CARCINOMA BASALOIDE
• Nidos y cordones de células
escamosas malignas, no
maduras y muy agregadas
(parecen basales inmaduras)
• Focos de necrosis (a veces)
MICRO
CARCINOMA VERRUGOSO
• Exofitico papilar
• Atipia Coilocítica
8. liquen
escleroso
hiperplasia
de cel
escamosas
VIN
• Carcinomas relacionados con:
• Pueden desarrollarse a :
Nódulos con
base de
inflamación
• Manifestaciones clínicas inespecíficas
• Prurito, molestia local y exudado
Micro:
Tumor infiltrante
• Nidos o lengüetas de ep
escamoso maligno
• Perlas de queratina
centrales prominentes
9. Lesiones Neoplásicas Glandulares
Enfermedad de Paget
• Micro: Células de Paget
• Células tumorales grandes y aisladas o en
grupos
• En epidermis o apéndices
• Células con HALO de cel epiteliales
• Citoplasma granular con
mucopolisacáridos
• Se tiñen con PAS, azul alcián o mucicarmín
• Se diferencian en apocrinas, ecrinas o
queratinocitica
• Origen de Cél germinales primitivas de
conductos de glándulas parecidas a
glándulas mamarias
10. Neoplasia Intraepitelial Cervical
• Diagnóstico:
• Atipia coilocitica
• Agrandamiento nuclear
• Hipercromasia
• Granulos de cromatina
• Varia tamaño y forma de
núcleos
• Halos citoplasmaticos
(alteración de
citoesqueleto)
¿cómo se que grado es?
Células atípicas 1/3 inferior: SIL-L
2/3 del grosor epithelial: SIL-H
11. Neoplasia intraepitelial Cervical En teoría debería ser (+)
para Ki-67 solo en capa
basal.
En los SIL es (+) para
todo el espesor.. Expansión
anormal de la zona
proliferativa epitelial
La p16 inhibe el ciclo cel al
prevenir la fosforilación de
RB
Cél infectadas con VPH:
expresan mucho p16
Hay sobreexpresión de
células tumorales
Porque RB se inactivo por
E7 del VPH
12. (+) para VPH de
alto riesgo
• Fungoso o infiltrante
Histo 3 tipos:
• CARCINOMA EPIDERMOIDE:
Nidos y lengüetas de ep. Escamoso malign,
queratinizante o no, que infiltra el estroma
• ADENOCARCINOMAS: proliferación de
epitelio glandular con células endocervicales
malignas
• Nucleos hipercromáticos y citoplasma pobre en mucina
• Glándulas oscuras
• CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS:
epitelio glandular y escamoso malignos
entremezclados.
El avanzado crece y afecta
tejidos contiguous (órganos
paracervicales)
Metastasis a :
13. •Carcinoma
in situ
Estadio 0
•Limitado a cérvix
•Ia: Solo por microscopio
•Ia1: Invasión del estroma
de no más de 3 mm de
profundidad ni 7 de
extensión (carcinoma
microinvasivo)
•Ia2: Invasión de más de 3
mm y no más de 5 mm
desde la base
•Ib: invasivo limitado a
cérvix
Estadio I
•Más allá del cérvix
pero sin alcanzar pared
pélvica
• Carcinoma afecta
vagina pero no tercio
inferior
Estadio II
• Extensión a
pared pélvica
• Tercio inferior de
la vagina
Estadio III •Más allá de la
pelvis verdadera o
afecto mucosa de
vejiga o recto.
•Metastasis
Estadio IV
14. • Focos responden a estímulo hormonal
ovárico HEMORRAGIA
• Nódulos rojo-azulado o pardo-Amarillo
debajo de las zonas afectadas
• Adherencias fibrosas entre trompas,
ovaries y bolsa de Douglas.
• Ovarios distorcionados por masas
quisticas llenas de líquido pardo por
hemorragia quistes de chocolate o
endometriomas
Histo:
Larga evolución, tejido endometrial oscurecido
por la fibrosis secundaria
Estroma y glándulas con o sin depósito de
hemosiderina
Endosalpingiosis: si solo hay glándulas
Formas agresivas:
Fibrosis y adherencias
15. •O quística o leve
•Glándulas con formas y tamaño irregular, con dilatación quisitica , aumenta relación
glándula-estroma
•Raro que progresen a adenocarcinoma
•Responden a estimulo persistente por estrógenos
•Puede volverse atrofia quística si se quita el estímulo de estrógenos.
Hiperplasia simple sin
atipia
•Rara
•Como la anterior pero con atipia, pérdida de polaridad, núcleos vesiculosos y
nucléolos prominentes
•Pérdida de orientación en membrana basal
•Células redondeadas
•Núcleos con patrón de cromatina abierto
Hiperplasia simple con
atipia
•Aumenta número de células y tamaño de glándulas
•Apiñamiento glandular y ramificación
•Células “espalda con espalda”
•Poco estroma
•Mitosis abundantes
•Células normales, no confluyen glándulas
Hiperplasia compleja
sin atipia
•Se parece a adenocarcinoma Dx solo por
histerectomía
•23-48% evoluciona a carcinoma
•Tx… Progesterona o histerectomía
Hiperplasia compleja
con atipia
16. Sistema de
Gradación
• Puede ser polipoide o difuso
• Invasión de miometrio
• Si invade a ligamentos anchos palpable
• Disemina a ganglios linfáticos
metástasis a pulmón, hígado y hueso.
• El 85% son adenocarcinomas
endometroides
• Patrón glandular
Grado 1: Bien diferenciado
Patrones
glandulares
reconocibles
Grado 2: Moderadamente diferenciado
Glándulas bien
formadas
mezcladas con
laminas sólidas
de células
malignas
Grado 3: Poco
diferenciado
Láminas sólidas
de células con
glándulas poco
reconocibles ,
más atipia y act.
mitótica
Tipo I de Carcinoma Endometroide
17. Es grado 3
• En uteros atróficos
• Son muy grandes e invaden miometrio
• Lesión precursora: carcinoma intraepitelial endometrial
• Son células malignas pero contenidas en la glándula no invaden el estroma
• Lesiones invasivas:
• crecimiento papilar
• Atipia, figuras mitóticas, heterocromatina, nucleos prominentes
• Se asocia a enfermedad peritoneal extensa ¿Diferencia entre carcinoma
endometroide (tipo 1) y carcinoma
seroso (tipo 2)?
El tipo 2 tiene atipia .
Tipo II de Carcinoma Endometroide Sin importar histo. Todos
los que no son carcinoma
endometroide lo son.
18. Variantes raras: BENIGNOS
leiomioma metastatizante benigno.
- Tumor que se extiende a vasos y
migra frecuentemente a pulmón
Leiomiomatosis peritoneal diseminada
- Múltiples nódulos pequeños sobre
el peritoneo
• Bien delimitado, definidos, redondos, firmes, blanco
o grises, tamaño variable
• En miometrio (intramurales) comúnmente, debajo
del endometrio( submucosos) , debajo de serosa
(subserosos)
Micro:
Fasciculos arremolinados (como
miometrio normal)
-Células uniformes, núcleo oval,
prolongaciones citoplasmáticas
bipolares, delicadas y largas
-Escasas figuras mitóticas
19. Crecenen2patrones
Masas Carnosas
voluminosas
Masas
polipoides
• SE DISTINGUEN DE LEIOMIOMAS POR:
• Atipia nuclear
• Indice mitótico
• Necrosis zonal
• Más de 10 mitosis por 10 campos MALIGNIDAD
• pero con 5 por 5 campos es suficiente
• Presentes con HEMORRAGIA!!
20. Quistes Foliculares
• Multiples
• Hasta 2 cm
>2 cm Dx por palpación o ecografía . Dolor pélvico
• Con líquido seroso claro y revestidos de membrana gris brillante
• Células de la granulosa del revestimiento (si no hubo mucha presión)
• Células de la teca; mucho citoplasma pálido (luteinizado)
• Si es pronunciada hipertecosis
• Asociada a producción excesiva de estrógenos y anomalías endometriales
21. Quistes Luteínicos
• De la granulosa (cuerpos amarillos)
• Normales
• Tapizados de margen amarillo brillante con cél. Granulosas luteinizadas
• Si se rompen: Reacción peritoneal
22. Síndrome de Ovario poliquístico
• Doble de grandes
• Corteza externa lisa blanca-grisácea
• Tachonada con quistes subcorticales 0.5 – 1.5 cm de diámetro
• Histo:
• Corteza superficial fibrosa engrosada
• Abajo numerosos quistes foliculares con hipertecosis folicular
• Faltan cuerpos amarillos (a veces)
23. Tumor Seroso de ovario
• Macro:
• Quiste con epitelio papilar dentro de quistes con paredes
fibrosas (intraquístico)
• Micro:
• Quistes con epitelio cilíndrico con abundantes cilios
benignos
• Tumores intermedios serososmás complejidad de
papilas estroomales, estratificación de epitelio y atipia
SIN CRECIMIENTO INFILTRANTE DESTRUCTOR en
estroma : “carcinoma micropapilar”
• Es precursor del carcinoma seroso de grado bajo
• Si aumenta masa tumoral, hay irregularidad o
nódulos en la cápsula signos de malignidad
• Carcinoma seroso de grado alto: patrones más complejos,
infiltra o borra el estroma subyacente
Benignos
•Pared quística lisa reluciente sin
engrosamiento epitelial, proyecciones
papilares muy pequeñas
•Bilaterales 20%
Intermedios
•Más papilas
•Bilaterales 30%
Células de carc. De alto
grado: atipia,
pleomorfismo, figuras
atípicas y
multinucleación.
Puede haber cuerpos de
Psamoma
Se expanden a epiplón y
peritoneo ascitis
-Que tanto se disemine es
el pronostico
24. Tumores Mucinosos de ovario
• Macro:
• Rareza de afectación superficial, menos frec. Bilaterales
• Masas quísticas más grandes que los serosos (hasta 25 kg)
• Tumores multiloculados con líquido rico en glucoproteínas
• Micro:
• Benignos: Epitelio cilíndrico alto con mucina apical, sin cilios
• Cistoadenoma mucinoso mulleriano : epitelio endometrial o cervical
• Crec. Glanduliforme o papilar con atipia nuclear y estratificaciones
• Precursores de cistodenocarcinomas
• Cistadenocarcinoma: áreas sólidas, perdida de estructura glandular, necrosis,
atipia y estratificación
• Tasas de supervivencia : 10 años , 95%
Los que tienen invasión extraovárica suelen causar muerte.
25. Teratoma Benigno
• Bilateral 10-15%
• Quistes uniloculares con pelos, y material caseoso sebáceo
• Pared fina con epidermis arrugada, blanco-grisácea, opaca
• Tallos pilosos
• áreas de calcificación y dientes
• Micro:
• Epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas subyacentes, tallos
capilares y anexos cutáneos
• Cartílago, hueso, tej. Tiroideo y tej neural
• 1% se vuelve maligno
26. Teratoma maligno
• Voluminoso, con superficie externa lisa.
• Macizo
• Áreas de necrosis y hemorragia
• Pelos, material sebáceo, cartílago, hueso y calcificación.
Para la extensión, depende mucho del grado histológico del tumor que se
basa en el neuroepitelio inmaduro
27. Disgerminoma
• Unilaterales 80-90%
• Sólidos desde nódulos hasta grandes que llenan el abdomen
• Aspecto amarillo-blanco y gris-rosa
• Blandos y carnosos
• Micro:
• Laminas o cordones separados por escaso tejido fibroso
• Estroma con linfocitos y granulomas
28. Tumor del seno endodérmico (caso vitelino)
• Estructura con forma de glómerulo
• Vaso sanguíneo central rodeado de células germinales - CUERPOS DE
SCHILLER DUVAL
• Gotitas hialinas intra y extracelulares
• Positivos a α-fetoproteína en inmunohistoquímica
29. Tumores de células de la granulosa-tecal
• Unilaterales
• Focos microsc. A masas macizas o quistes encapsulados
• Con act. Hormonal: amarillos al corte (por lípidos intracel)
• Cordones anastomosados, láminas o hileras.
• Cél. Pequeñas, cúbicas y poligonales
• Estrcuturas pequeñas similares a glándulas con material acidófilo –>
Cuerpos de Call-Exner
30. Tumores de células de la teca
• Macizos firmes
• grupos o láminas
• Células cúbicas o poligonales
***** Hay algunos tumores en los que las cél se ven más
rechonchas y con citoplasma grande de luteinización
Tumores de la granulosa-teca luteinizados ******
32. Mola hidatiforme
• Masa fiabre , delicada
• Racimos , quísticos translucidos y de paredes finas vellosidades
edematosas tumefactas (hidrópicas)
Mola parcial
• Restos fetales
• Aumentan vellosidades
• Transtornos arquitectónicos en algunas zonas solamente
• Proliferación trofoblastica moderada
Mola completa
• Afectan todo o la mayor parte del tej. vellositario
• Vellosidades agrandadas
• Forma festonada con cavitación central (cisternas)
• Falta de vasos bien desarrollados
• Proliferación de trofoblastos alrededor de las
vellosidades
• Islotes extravellosos
• La zona de implantación tiene atipia y proliferación
exuberante de trofoblastos
• Distinguir entre mola completa y gestación molar parcial
• Inmunotinción para P57 (inhibe ciclo cel)
• Gen P57KIPP2, transcripción materna pero impresión paterna
• Expresión en tejido decidual materno, citotrofoblasto y células estromicas de vellosidades cuando hay mat. MATERNO en el CONCEPTUS normal se tiñen
• Si es mola no hay expresión de P57 no se tiñe
33. Coriocarcinoma
• Blando-carnoso y blanco-amarillento
• Áreas claras de necrosis isquémica
• Focos de ablandamiento quístico
• Hemorragia extensa
• Proliferación mixta de sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos
• Mitosis abundantes
• Invade miometrio, vasos, serosa, estructuras adyacentes
• Hemorragia, necrosis isquémica, inflamación secundaria a crecimiento rápido
• Metastasis a pulmón, encefálo, médula ósea, hígado
35. Genitales internos normales
*fundus
Rombo: itsmo
Trinagulo alreves: cérvix
Triangulo : manguito vaginal
Cuadro negro: ovario derecho
Cuadro blanco: ovario
Conductos mullerianos o
paramesonefricos : Trompas de Falopio
uttero y vagina
Cond. Distales fusionados se unen para
convertirse en el vestíbulo de los
genitales externos.
36. Quiste de la Glándula de Bartolino
Si se obstruyen los conductos glandulares
aumento de tamaño y quistificación con
inflamación que da dolor y molestias
Derecha: cavidad quística con epitelio
transcisional o escamoso y glándulas
normales
37. Liquen escleroso
• Placas blanquecinas de
leucoplaquia, atrofia y fibrosis
estenosis de introito -
molestias
• Particularmente post-
menopausia
• Aumenta riesgo de infección
secundaria
38. Liquen Escleroso
• Atrofia de ep. Escamoso
vulvar
• Adelgaza
• Pérdida de crestas
interpapilares,
degeneración hidrópica
de queratinocitos
basales
• Engrosamiento de
dermis por bandas de
colágeno
• Linfocitos en bandas
39. Condiloma Acuminado
• Excrecencias verrugosas de periné, vulva y región perianal
• Por VPH 6 y 11
• Epitelio escamoso aumenta de grosor
• Vacuolización perinuclear o ATIPIA COILOCITICA
• bnignos
40. Displasia vulvar
• Rombo: displasia , por VPH
• * : hiperqueratosis Macro: leucoplaquia
• Cuadro: ep. Escamoso queratinizante abudante ppero atrófico
• Asociado a carcinoma vulvar o vaginal
41. Sarcoma Botrioides
• Racimo de uvas por la vagina
• Rabdomiosarcoma embrionario
• Niñas menores de 5 años
• Cel primitivas pequeñas con
citoplasma pequeño
• Estroma fibromixomatosa
• Invasión local frecuente
• Pueden obstruir vías urinarias
42. Cérvix normal
• Superficie mucosa, lisa y brillante
• Nulipara orificio pequeño
• Despues de partos boca de pez
• Ep. Escamoso no queratinizante
• Cel maduran desde capa basal a
superficie
43. Zona de transformación del epitelio normal
• Ep escamoso estratificado no queratinizado se fusiona en la zona de
transformación (unión escamocolumnar) con endocérvix con células
cilíndricas mucinosas
• El endocérvix tiene glándulas , revestidas de cel cilíndricas mucinosas
44. Cervicitis Crónica
• Comienza en unión escamocolumnar
• Se puede propagar a ep. Escamoso
ectocervical
• * Canal endocervical
• Cuadro: itsmo uterino
• Rombo: epitelio cervical inflamado
• Aparece al modificar pH normal de 4.5 a
uno más alto, por falta de glucógeno para
que los lactobacilos cumplan función de
flora normal
45. Cervicitis crónica • Cervicitis en la unión escamocolumnar
• Linfos pequeños, redondos y azules en submucosa
• Hemorragia
• Atipia inflamatoria por la reaparación constante de
epitelio inflamado
• Por Candida, T. vaginalis,
Cervicitis Normal
47. Metaplasia Escamosa de Cervix
• Rombo: hay transformación a ep. Escamoso en la glándula
• Por la inflamación
• Es reversible
48. Virus del Papiloma Humano
• Ep. Escamoso aumentado de grosor
• Células con aspecto vacuolado atipia coilocitica
• Se parece a condiloma acuminado de genit. Externos
• Alto riesgo : 16 y 18
Oncoproteína E6 se une a P53
La E7 se une a RB
49. Displasia Escamosa de Cérvix
• Zona central superior e
inferior cel normales
• Nucleos picnoticos ,
citoplasmas aplanados
naranjas o azul palido
• Zona central y en zona
superior derecha : Cel
displasicas
• Más pequeñas, con
núcleos más oscuros e
irregulares
50. Carcinoma escamoso de cérvix • Cél pleomorfas, oscuras y
grandes
• Inflamación y hemorragia
en el fondo lesión más
agresiva, ulcerada e
invasiva
• Fact de riesgo: edad
temprana de coito,
multiples compañeros sex.,
multipariedad, compañero
con multiples parejas
51. Neoplasia cervical intraepitelial Grado I
• Células displasicas están en
menos de 1/3 del epitelio
escamoso CIN I
• Cambios Coilociticos
52. Neoplasia cervical intraepitelial Grado II
• Células displasicas están entre 1/3 a ½
del epitelio escamoso + lámina basal
intacta CIN II
• Expresión de E6/E7, que
desesntibilizan el ciclo celular
• Aumenta expresión de P16 que es
inhibidor de cinasas dependientes de
ciclinas
53. Neoplasia cervical intraepitelial Grado III
• Del centro al lado derecho displasia
escamosa grave
• Nucleos más grandes, oscuros y
desordenadas
• A la izquierda normal
• Afecta TODO EL GROSOR del
epitelio
• Lámina basal intacta
• Riesgo alto de progresar a carcinoma
invasivo
55. Carcinoma de células escamosas
• Estadio 1: porque
aun se limita a
cérvix
• Patrón exofitico
• Pico de incidencia
en la quinta década
• Estadio 2:
• Se extendió a
vagina, pero no a
pared lateral de
pelvis
• Estadio 4:
• Evisceración pélvica
porque se extendió
más allá de la pelvis
(vejiga o recto)
• Cuadro: vulva
• Trangulo alreves :
vagina
• Triángulo : cérvix
• Rombo: masa
tumoral, que infiltro
en vejiga *
• Cuadro negro : recto
y colon sigmoide
56. Carcinoma de células escamosas
• Estadio IV
• Invadio recto y vejiga
• Rombo: tumor
• Trinagulo alreves: vejiga
• Triangulo recto
57. Carcinoma de células escamosas
• Nidos de cel escamosas que invaden
• Izquierda: se perdió epitelio, por ulceración
• La mayor parte son Cél escamosas queratinizantes o no
* Puede haber perlas de
queratina pero no
siempre
58. Ciclo hormonal del endometrio
• Ciclo de 28 días
• Parte proliferativa: o folicular, varia
• Periodo constante de 14 días entre ovulación
a menstruación (parte secretora o lútea)
• Parte mentrual dura de 3-7 días
• Controlado por FHS y LH , con
retroalimentación negativa de esteroides
ováricos e inhibina (que suprime la FSH)
• Los estrógenos se elevan de 8 a 10 días
después de ovulación
• Fase folicular: segunda mitad , LH se eleva
, hay un pico junto con estradiol, hay
retroalimentación positiva por progesterona
y desencadena ovulación
• Fase lutea: Desciende LH y FSH y aumenta
progesterona y estrógenos
• Si no hay fertilización, descienden y
desencadenan menstruación
59. Endometrio proliferativo
• Parte variable del ciclo
• Dura aprox: 14 días
• Glandulas con forma tubular
• Revestidas de cel. Cilindricas y
rodeadas de estroma denso
• Las glándulas proliferann para
reconstruir el endometrio
• Mitosis activas NORMALES
60. Endometrio, FASE SECRETORA
• Vacuolas subnucleares prominentes
• En cel cilíndricas que revisten glándulas endometriales grandes
61. Endometrio a mitad de fase secretora
• Edema en el estroma
• Glandulas mas grandes y
tortuosas
• Células con citoplasma rosa
decidualización por aumento de
estrógenos y progesterona en la
fase lútea del ciclo
62. Endometrio al final de fase secretora
• Glandulas tortuosas
• Secreciones intraluminales en las glándulas
• Estroma con decidualización más pronunciada
63. Endometrio menstrual • Degradación de glándulas y
estroma
• Por apoptosis
• Por decremento de
estrógenos y progesterona
• Hemorragia
• Leucocitos
• Se desprende capa
funcional ( 2/3 superiores)
64. Ciclo anovulatorio
• Provoca fase lutea inadecuada
• Estimulo estrongenico prolongado y
sin fase progestacional
• Hay patrón proliferativo persistente ,
degradación del estroma y
hemorragia
• En la imagen:
• Desarrollo glandular minimo y
hemorragia del estroma
65. Endometrio al tomar anticonceptivos
• Estroma muy decidualizada
• Celulas grandes con abundante
citoplasma rosa
• Pocas glándulas endometriales
inactivas
• NO SE PUEDE IMPLANTAR
BLASTOCITO
66. Endometrio posmenopausico • Estroma denso
• Pequñas glándulas
tubulares
• Glandulas atróficas con
epitelio plano
• Aumentan LH y FSH
• Disminuyen
progesterona y
estrógenos
67. Endometritis aguda • Neutros diseminados
en glándulas y
estroma
• Por complicación de
parto
• Causales: S. aureus
• Restos retenidos
postparto aumentan
la probabilidad de
padecer esto
68. Endometritis crónica
• Linfocitos en estroma
• Cel plasmáticas (a gran
aumento)
• Asociada a DIU´s
• Inflamación tras el parto,
más si hay restos ovulares ,
tras aborto o enf.
Inflamatoria pélvica
69. Endometritis Granulosa • Estroma tiene granulomas mal definidos *
• Celulas epitelioides
• Cel gigantes tipo Langhans
71. Adenomiosis
• Miometrio aumentado
• Aspecto esponjoso
• Glandulas endometriales con o sin estroma
• Hay un leiomioma (bolita blanca)
• Se ve agregado endometrial con glándulas y
estroma caracteriza a ADENOMIOSIS
72. endometriosis • Glandulas y estroma endometrial fuera del utero
• Incapacita y es dolorosa
• Hemorragia y sangre oscura (ppor desoxigenación de sangre) focos
de aspecto macro de “quemaduras de polvora”
• Este es el fondo de saco de Douglas
73. Endometriosis
• Localizaciones casuales: ovarios, ligamento uterino, septo rectovaginal,
peritoneo pélvico y cicatrices de laparotomía
• Tbm apéndice y vagina
• Ovario con cav quística llena de sangre antigua
• Quiste endometriótico o de chocolate
74. endometriosis • Es una trompa de Falopio:; A la
izquierda:foco de endometriosis
• Agregado glandular y estroma
endometrial con hemorragia
• A la derecha: luz de la trompa
• Origen : probable regurgurgitación
del tejido menstrual desde la trompa
75. Pólipo endometrial • Triangulo: pólipo endometrial adherido a
fundus
• Pueden dar hemorragia uterina
• Asociados a hiperplasia endometrial
• Incidencia aumentada en mujeres con tx
de TAMOXIFENO para cáncer de mama
76. Hiperplasia endometrial
• Lengüetas carnosas de
endometrio hiperplásico
• Tambien se le llama neoplasia
endometrial intraepitelial
• Por exceso estrógenico
prolongado y disminución de
progesterona
• Puede dar metrorragia y
menorragia o menometrorragia
• Predisponen: la menopausia,
administración prolongada de
estrógenos, neoplasias
productoras de estrógenos y
sind. De ovario poliquistico
77. Hiperplasia endometrial • Aumento de endometrio no
cambia como debiera.
• Glandulas grandes e irregulares
• Algunas quísticas
• Células cilíndricas atípicas
• No son premalignas las
hiperplasias endometriales
simples
78. Hiperplasia endometrial adenomatosa • Apilamiento de glándulas
• Formas irregulares
• Con cel cilíndricas con
nuccleos amontonados e
hipercromaticos
• Estos cambios hacen que
aumente el riesgo de
desarrollar carcinoma de
endometrio
• A menudo hay
inactivación de PTEN
79. Carcinoma de endometrio
• Aumenta de tamaño el utero
• Hemorrragia vaginal
• En mujeres posmenopáusicas (55-65 años)
• Riesgo de cáncer aumenta con obesidad o
cualquier exposición a estrógenos
• Previo : hiperplasia endometrial complejo
80. Carcinoma de endometrio
• A la izquierda: adenocarcinoma (85% tienen este
patrón) : Moderadamente diferenciado
• Aun se ven glándulas
• Atipia, apilamiento cel, hipercromasia, pleomorfismo
• A la derecha : hiperplasia quística
81. Leiomioma
• Frecuentes
• Circunscritas, firmes y blancas
• Pueden dar hemorragia , aborto , pero gralmente son asintomáticos
Tringulo : leiomioma
submucoso, *
endometrioma
Ambos son leiomiomas
82. Leiomiosarcoma
• Haces entrecruzados de cél. Fusiformes uniformes
• No mitosis
• Bien diferenciado
• Los de gran tamaño pueden tener zonas de hemorragia central
Aparecen en edad fértil y
luego en menopausia
pueden dar regresión.
83. Leiomiosarcoma
• Masa voluminosa, exofitica y polipoide
• raros
• Más celular que leiomioma
• Cél con nucleos pleomorficos e hipercromaticos
• Mitosis irregular
• 5ta y 7ma década
• Tienen a recividar y metastatizar
87. Ovario normal
• Cuadro : cortex es estroma
• Rombo: médula , rodeado de mesotelio
o epitelio germinal
• Traingulo : folículo primordial ,
formado por el oocito rodeado de una
capa de cél estormales
• Centro: folículo primario en
desarrollo , con muchas cél de la
granulosa
• *: cuerpo albicans con aspecto de nube
rosa
88. Cuerpo lúteo
• 2 trinagulos
• El menor es un cuerpo luteo de la menstruación , hemorrágico
• El menor , esta en involución post periodo menstrual previo
89. Ovario poliquistico
• Quistes periféricos llenos de líquido
• Clínica:
• Ciclos anovulatorios, oligo o amenorrea, acné , hirsutismo
• Se relaciona con resistencia a insulina
• Riesgo aumentado de hiperlipidemia, cardiopatía , cáncer
de endometrio y aborto
90. Fibrotecoma
Células alargadas de
aspecto fibroblastico
• Uniformes
• Agregados cuboidales
y poligonales
• Dolor pélvico, masa
palpable y ascitis
FIBROTECOMA:
Citoplasma pálido,
por gran cantidad de
lípidos productores
de estrógenos
TECOMA: más estroma
colágeno, se comporta
benigno
92. • Tumor de células de la granulosa
• Entre más células de la granulosa más maligno
93. Línea del tiempo de enfermedades
• Todas edades : Quiste de Bartolino, liquen escleroso (+ en menopausia)
Edad Fértil
- Carcinoma vulvar epidermoide
basaloide y verrugoso
- Sínd de ovario poliquistico
- -Teratoma benigno
60´s , 70´s : Melanoma30´s , 40´s : Endometriosis
Menopausia
40-60´s: Leiomiosarcoma
(perimenopausia)
Tumores ováricos benignos: 20-40 años
Tumores ováricos malignos: 45-65 años
20-30’s DisgerminomaNiñas y mujeres jóvenes: Tumor del seño endodérmico
Posmenopausia:
-Tumores de cel
granulosa-teca
-Ciclos anovulatorios
Hinweis der Redaktion
Hidrosalpinx : trompa de Falopio dilatada y con líquido
Pagína 292 Klaat
Los carcinoma vulvares en gral son mayor riesgo en mayores de 60 años