3. GLAUCOMA
Neuropatía óptica crónica irreversible multifactorial caracterizada
por la muerte específica de las células ganglionares de la retina,
dando como consecuencia una disminución de los axones derivados
de éstas células, que clínicamente se detecta con disminución del
campo visual que sin tratamiento causa ceguera.
Del latín glaucoma “verde claro” . Daño del nervio óptico
4. EPIDEMIOLOGÍA
• Primera causa de ceguera irreversible en el mundo
• OMS estimación de prevalencia: 2020 podría haber 79.6 millones
• En México segunda causa de ceguera (2009) afecta aprox 600 mil
personas.
• La forma mas común de glaucoma en caucásicos ángulo abierto
(GPAA)
• La forma mas común de glaucoma en asiáticos ángulo cerrado
(GCAC)
GLAUCOMA
5. • 60 millones de personas con glaucoma en el mundo. De las
cuales ¼ ángulo cerrado
• Se estima que 3.900,000 personas son ciegas por GAC
• 70% pacientes GAC son mujeres
• Latinoamérica hay aproximadamente 320.000 pacientes con
GAC
EPIDEMIOLOGÍA
GLAUCOMA
9. Glaucoma crónico de ángulo abierto, o glaucoma crónico simple .
Neuropatía óptica caracterizada por cambios de la papila y deterioro
del campo visual acompañada o no de hipertensión ocular.
G. ÁNGULO ABIERTO
10. FISIOPATOLOGÍA GAA
Proceso degenerativo de la red trabecular
Reducción del drenaje del humor acuoso
Incremento PIO
Cambios en la papila óptica y el campo visual
Compresión de las fibras del N. Óptico
13. G. ÁNGULO ABIERTO GAA
• Inicio en la edad adulta.
• Asintomático
• Disminución de la visión
• Dolor
• Incomodidad ocular
• Halos de colores
• Alteración en la adaptación a la oscuridad
14. • Excavación >0.6 eje vertical
• Asimetría de excavaciones de los
dos DO >0.2
• Hemorragias astilla
• Muesca reborde neurorretiniano
• Atrofia peripapilar
• N: 10-20 mmHg.
+-2mmHg.
• GAA: <21mmHg
• Dos mediciones
día: PIO basal (4
mmHg)
PIO
Nervio
Óptico y
fibras
nerviosas
Pérdida
campo visual
Ángulo
iridocorenal
Lente Goldman
16. • Integridad estructuras
• Malla trabecular
visible
PIO
Nervio Óptico
y fibras
nerviosas
Pérdida
campo
visual
Ángulo
iridocorneal
17. DIAGNÓSTICO GAA
«Tonometría»
El 50% de los pacientes con
glaucoma de ángulo abierto
tiene la PIO normal cuando se
examina por primera vez
«Examen de la papila óptica»
18. G. ÁNGULO ABIERTO
• Una sexta parte de los pacientes con disco glaucomatoso
y cambios en el campo visual tienen una PIO < 21mmHg
durante mediciones repetidas.
• Aún cuando el incremento de la PIO juega un papel importante
sobre el daño papilar, en algunos casos no resulta indispensable su
presencia en el glaucoma (de tensión normal)
19. • PIO media igual o inferior a 21 mmHg
• Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia
• Lesión del nervio óptico y pérdida del campo visual
• Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del
nervio óptico
• + Mujeres
GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL
20. PIO
Cabeza del nervio óptico
• Aspecto glaucomatosa
• Hemorragias en astilla en el margen papilar
• Depresiones en la papila óptica
Defectos del campo visual
Signos
CUADRO CLINICO G DE TENSIÓN NORMAL
25. Tx Quirúrgico;
Tipo Ventajas Desventajas
Colgajo base limbo Más fácil. No se
abre en caso de
masaje
Más laboriosa
Colgajo base fórnix Facilidad y rapidez
procedimento
Cicatrización
mayor (ampolla de
filtración menor)
PIO mayores
26. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO GAC
Enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como
resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el
cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.
Ángulo cerrado
Edad: >60 años
Hipermetropia
Historia familiar de ángulo cerrado
Sexo femenino
Asiáticos
Raza blanca
Cristalinos proporcionalmente grandes al
crecer
Cámara anterior poco profunda
Proximidad de la córnea al iris
32. CLASIFICACIÓN GAC
INTERMITEN
TE
Se rompe espontáneamente el bloqueo pupilar
Cierre rápido del ángulo
Incremento brusco de la PIO
El ángulo se abre= PIO normal
Ángulo ocluible + bloqueo pupilar intermitente
Halos por edema corneal
Tx. Iridotomía periférica con láser
35. CLASIFICACIÓN GAC
CONGESTIVO
AGUDO
Pérdida dolorosa de la visión por un cierre brusco y total del
ángulo
- Emergencia pone en peligro la visión
• Pérdida unilateral de la visión rápidamente progresiva
• Dolor
• Congestión periocular
• Náuseas y vómitos
• PIO 50-100mmHg
37. 2. Tratamiento tópico
• Pilocarpina al 2% dos gotas en cada ojo.
• Dexametasona (o equivalente) cada 6 horas.
1. Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa
500 mg seguida de acetazolamida oral (no de liberación
lenta) si no huy vómitos.
3. Analgesia y antieméticos si es preciso.
4. El paciente debe estar en decubito supino durante 1
hora
Tx CONGESTIVO
AGUDO
Tratamiento inmediato
39. Fotofobia marcada
Nausea
Vómito
Mareo
Disminución agudeza visual unilateral
Córnea opaca y grisácea
Midriasis fija no reactiva a luz
Presión elevada a la palpación
Nervio óptico:
excavaciones mayores del 50%
Irregularidades del anillo neural
Hemorragias en astilla
Rechazo nasal de vasos
Atrofia retiniana parapapilar
CUADRO CLÍNICO GAC
Signos
40. DIAGNÓSTICO GAC
Tonómetro
Agudeza visual
Gonioscopia
Instituto Nacional del Ojo
recomienda revisiones
oftalmológicas
a partir de los 50 años cada 2-4 años
41. TRATAMIENTO GAC
Tratamiento inmediato ingreso urgente por el peligro de lesión
del nervio óptico provocada por la hipertensión severa
Estrategia:
1)Contraer la pupila para liberar ángulo
2)Disminuir la producción de humor acuoso
3)Extraer agua del vítreo
4)Liberar el bloqueo papilar relativo
42. GLAUCOMA ANGULO
ABIERTO
GLAUCOMA DE ANGULO
CERRADO
60-70% glaucomas 10% glaucomas
Crónico Agudo
Asintomático Sintomático
Miopía Hipermetropía
Sexo masculino Sexo femenino
RESUMEN
44. GLAUCOMA
CONGÉNITO
Raro
Primario
Anormalidades se
restringen al ángulo de
la cámara anterior
Anormalidades en el
desarrollo
Desarrollo del iris
La cornea también
es anormal
Otro
El desarrollo del ángulo,
se acompaña de otras
anormalidades oculares o
extraoculares
Vaughan, Oftalmología general, “Glaucoma”, 14ª edición cap. 11
45. GLAUCOMA CONGÉNITO
PRIMARIO
• Es el más frecuente de los glaucomas
congénitos
• Enfermedad rara, afecta 1: 10,000
nacimientos
• 65% son hombres
El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como
resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara
anterior, no asociado con otras anomalías oculares mayores.
48. EVALUACIÓN INICIAL
1. PIO
2. Diámetros
corneales
3. Gonioscopia
Tonómetro de
Perkins
Diámetro sospechoso
>11 mm en menores de 1 año
>13mm a cualquier edad
49. CIRUGÍA
1. Goniotomía: Intervención quirúrgica consistente en seccionar la
malla trabecular para conectar el canal de Schlemm con la cámara anterior del
ojo.
2. Trabeculectomía
50. Glaucoma secundarioGlaucoma pigmentario
-Gránulos de pigmentos se descaman del iris como resultado de fricción contra
los fascículos subyacentes de fibras zonulares
Varones miopes entre 25 y 40 años
Cámara anterior profunda con ángulo
amplio
Tx : cirugía de drenaje
cuadro bilateral caracterizado por la liberación de gránulos de pigmento desde el
epitelio pigmentario del iris y su depósito por todo el segmento anterior
51. Síndrome de exfoliación / Pseudoexfoliación
Depósitos como escamas
Material fibrilar en la superficie anterior del cristalino
Catarata de soplador de vidrio
Px. > 65 años
Betabloqueadores, mióticos y adrenalina poco eficaces
Trabeculoplastia con láser
Operación para filtración
Vaughan, Oftalmología general, “Glaucoma”, 14ª edición cap. 11
52. • Escape de proteínas del cristalino
• Asociado a catarata avanzada
• Cámara anterior
• Edema en red trabecular
Oftalmología de Vaughan pag. 257 Glaucoma
Secundario
Tratamiento
• Controlar PIO
• Lavado del material
• Cirugía de la catarata
Glaucoma facolítico
Hinweis der Redaktion
En el GPAA se piensa que se trata de una neuropatía óptica en donde el nervio óptico se encuentra sumamente sensible a los efectos deletéreos mecánicos de la PIO, un daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular, y posiblemente un factor isquémico del nervio óptico.
Los procesos ciliares producen el humor acuoso, que pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale a través de la malla trabecular, entra al canal de Schlemm y sale del ojo a través del sistema venoso por el plexo de canales colectores. El coeficiente de salida normal es de 0.28 ± 0.5mL/min y se encuentra disminuida con la edad y en el glaucoma.3,13
El trabéculo yuxtacanalicular funciona como principal resistencia al flujo de humor acuoso, y es el que principalmente dará como fruto principal la presión intraocular. Se cree que una de las causas del glaucoma crónico de ángulo abierto es una incapacidad del trabéculo yuxtacanalicular para permitir el paso de sustancias desde la cámara anterior hacia el canal de Schlemm. Algunos efectos trabeculares del envejecimiento como la pérdida de las células trabeculares, la compactación de las lamelas trabeculares uveales y cornoesclerales con engrosamiento de las membranas basales y engrosamiento de las placas de material de desecho, cierre de los espacios trabeculares así como cambios de la matriz extracelular, pueden también ser los causantes de la falla fisiológica de este aparato de filtración en el glaucoma.
Tradicionalmente se han estudiado dos teorías de
daño al nervio óptico: mecánica y la vascular.
En el glaucoma se produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una excavación progresiva de la papila. Hay dos teorías para explicar estos hechos y probablemente ambas están implicadas.
GLAUCOMA PRIMARIO.
1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).
Es la forma más común.
2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. Con sus
variantes de agudo, subagudo o crónico.
B. GLAUCOMA SECUNDARIO. Asociado a
diferentes alteraciones oculares, enfermedades
sistémicas como la diabetes, consecutivos a cirugía
ocular o a determinados tratamientos como los
corticoides.
C. GLAUCOMA CONGÉNITO. Pudiendo ser primario
o secundario asociado a alteraciones oculares o a
anomalías congénitas.
El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa con asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ejemplo al tropezar con objetos. Al principio, la mayor presión intraocular no produce ningún síntoma. Los sintomas posteriores pueden incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles transtornos visuales, como ver halos alrededor de las luces o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (estrechamiento extremo de los campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira de frente).
el daño principal de los axones que pasan por la lámina cribosa del nervio óptico sufren una deflexión mecánica en forma de un estrangulamiento parcial, ya que al aumentar la PIO, hay un abombamiento posterior de la lámina cribosa. Los forámenes de la lámina cribosa ofrecen resistencia a las fibras que pasan por su interior y los delicados haces de fibras nerviosas se comprimen justamente en su flexión al pasar por la lámina. Al flexionarse estos haces de células ganglionares, impide su libre movimiento de sustancias que van del cuerpo celular hasta las dendritas. Este movimiento se llama flujo axoplásmico, y tiene dos direcciones: uno rápido que va en dirección de la retina hacia el cuerpo geniculado externo, y uno lento, que va en sentido opuesto. Este último es muy importante puesto que a través de este mecanismo llegan las neurotrofinas como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el factor de crecimiento básico fibroblástico (BFGF), y que al interrumpirse producen muerte de las células ganglionares. El flujo axoplásmico es importante en la fisiología celular y mantiene la integridad de funciones y membranas celulares
A la vez que la lámina cribosa se abomba posteriormente con la PIO, ésta comprime los finos capilares que nutren la capa superficial del NO. Esta capa obtiene su aporte vascular a partir de la arteria central de la retina y es la que típicamente da la coloración rojiza, fisiológica, al anillo neurorretiniano. Ligeramente posterior a esta capa tenemos propiamente la región prelaminar del NO, y que recibe su aporte vascular a partir de las arterias ciliares cortas posteriores. Esta capa prelaminar tiene mucho menos irrigación vascular cuando hay esclerosis peripapilar como en los casos de los ojos miópicos, lo que explica parcialmente la relación de la miopía y el glaucoma. La tercera capa del NO es la región laminar. En esta región los vasos capilares finos que se encuentran directamente en el septum alrededor de los forámenes, se comprimen fácilmente al abombarse posteriormente la lámina cribosa con el aumento de la PIO. La irrigación de porción retrolaminar de NO proviene de ramas de las arterias meníngeas y en menor grado, de las ramas centrífugas de la arteria central de la retina
Halos de colores: Causado por edema corneal secundario al aumento de la PIO
cuando no se documentan fluctuaciones mayores de 4mmHg, se puede considerar a la PIO basal como el promedio de las mediciones, cuando rebasa esta diferencia el nivel de PIO más elevado puede ser empleado como PIO basal.
La técnica preferida para examinar la cabeza del NO y la capa de fibras nerviosas incluye la visualización estereoscópica a través de la lámpara de hendidura y un lente de Goldmann con la pupila dilatada
cuando no se documentan fluctuaciones mayores de 4mmHg, se puede considerar a la PIO basal como el promedio de las mediciones, cuando rebasa esta diferencia el nivel de PIO más elevado puede ser empleado como PIO basal.
La técnica preferida para examinar la cabeza del NO y la capa de fibras nerviosas incluye la visualización estereoscópica a través de la lámpara de hendidura y un lente de Goldmann con la pupila dilatada
Ocurre en ojos predispuestos anatómicamente,
Es frecuente que sea bilateral, aunque la forma aguda es unilateral
El humor acuosos fluye desde la cámara posterior a la cámara anterior por la vía trabecular (90%) o uveoescleral
La PIO normal es mnor a los 21mmhg, variando de 11-21
- Los valores de PIO se mantienen dentro de la normalidad si tres factores se mantienen en equilibrio.1) La tasa de producción del humor acuoso por el cuerpo ciliar.2) la resistencia al flujo del acuso a través del sistema de la malla trabecular canal de Scchlemm. 3) el nivel de la presión venosa epiescleral.
En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniendose constante la producción
-Normalmente la presión de la cámara posterior es mayor qu el de la cámara anterior
1. Teoría del músculo dilatador de la pupila: al contraerse el músculo dilatador, se aumenta la aposición entre el iris y el cristalino, aumentando el bloqueo pupilar fisiológico 9.57ª
- la dilatación de la pupila hace que el iris esté más flácido, la presión de la cámara posterior empieza a aumentar por el bloqueo pupilar, y ocasiona que el iris se abombe. 9.56b
- en ocasiones el iris va a hacer contacto con la superficie corneal , así quedará el ángulo obstruido y la PIO aumenta 9.57c
El valor promedio de PIO en la población normal se sitúa en torno a los 16-21 mm Hg.
La PIO sigue ritmo circadiano variando sus valores a lo largo del día 2-6 mm Hg.
Las cifras de PIO se mantienen normales
Los valores de PIO se mantienen dentro de la normalidad si tres factores se mantienen en equilibrio.1) La tasa de producción del humor acuoso por el cuerpo ciliar.2) la resistencia al flujo del acuso a través del sistema de la malla trabecular canal de Scchlemm. 3) el nivel de la presión venosa epiescleral.
En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniendose constante la producción. La PIO aumenta aproximadamente 1 mm Hg por cada 1 mm de aumento de la presión venosa epiescleral. (venas epiesclerales)
O subagudo
- causas: midriasis fisiológica (ver tv en cuarto oscuro) o tensión emocional
Halos: molestos círculos luminosos alrededor de las luces, causado por un edema corneal
Causado por midriasis fisiológica como el ver la tv en un cuarto oscuro
En lámpara de hendidura esta la pupila oval y dilatada que no reacciona a la luz y a la acomodación
Inhiben directamente la acción de esta enzima AC que actúa en la formación de humor acuoso en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar
-Edema corneal con vesículas epiteliales y engrosamiento de la estroma (Fig. 9.6 1).
• La cámara anterior tiene una escasa profundidad con contacto iridocorneal periférico (Fig. 9.62).
La pupila es oval en dirección vertical y está lija en posición semidilatada (Fig. 9.63). Y no reacciona a la luz y a Ji. Acomodación
TX
-. Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa 500 mg seguida de acetazolamida oral (no de liberación lenta) si no huy vómitos
Se puede ver en las siguientes situaciones:
l. Posquírurgica. La PIO se ha normalizado gradas a una iridotomía periférica con éxito. En ocasiones, incluso después de una iridotomía periférica. con el ángulo abierto 180 o más. la PIO puede seguir elevada debido a lesión trabecular asociada. Para controlar la PIO puede ser necesario tratamiento médico o trabeculectomía
En una biomicroscopia
Pliegues en la membrana de descemet
Atrofia de la estroma del iris con una configuración en forma de espiral y finos gránulos de pigmento en su superficie (Fig. 9.66).
LaPIO puede ser normal, inferior a lo normal o alta
LA oftalmoscopia puede mostrar congestión de la papila óptica y pliegues coroideos si la PIO es muy baja. La atrofia óptica puede ser el resultado de un infarto (Fig. 9.69).
Síntomas:
- Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito en el globo ocular, con
irradiación trigeminal.
- Disminución brusca y marcada de la visión.
- Náuseas y vómitos por reflejo vagal.
- Bradicardia.
Signos:
- Edema palpebral moderado.
- Notable hiperemia ciliar y conjuntival.
- Córnea opaca (grisácea).
- Cámara anterior estrecha.
- Midriasis media (arrefléxica).
- Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg).
- El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede haber
hiperemia de papila sin excavación.
- Gonioscopia: ángulo cerrado.
Medición de la presión intraocular. Distintas técnicas. El valor medio de la PIO es de 16 mm de Hg y se consideran normales valores de hasta 21 mm de Hg. Si no existen alteraciones en esta prueba el individuo es diagnosticado de hipertensión ocular y podemos realizar pruebas diagnósticas más sensibles y complejas ó bien limitarnos a realizar un seguimiento periódico más habitual ya que un 40% desarrollarán glaucoma en los siguientes 10 años.
Las cifras de Pio están sometidas a lo largo del día a una fluctuación de 4-5 mm de Hg, por lo que para una valoración fiable deberemos realizar al menos dos ó tres mediciones a diferentes horas ó incluso curvas tensionales a lo largo del día.
Fondo de ojo ó oftalmoscopia:
El oculista mira a través de una lente de aumento especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay señales de daño.
Gonioscopia: inspección del angulo de drenaje mediante unas lentes. En caso de sospecha de glaucoma saber a qué tipo pertenece.
Cuando el paciente se da cuenta de la pérdida de campo visual, el grado de atrofia del nervio óptico suele ser muy acusado.
El diagnóstico precoz del glaucoma
es esencial para evitar daños
irreversibles en el globo ocular por lo
que El Instituto Nacional del Ojo
recomienda revisiones oftalmológicas
a partir de los 50 años cada 2-4 años
- Ingreso urgente.
- Analgésico potente (sistémico y tópico).
- Colocar al paciente en decúbito supino.
- Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y
cada 6 h en el ojo adelfo.
- Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
- Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de
500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso.
- Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener
precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la
volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia.
- Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h.
- Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h.
- Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar.
- Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo
del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo
también.
PRIMARIO: Aunque el glaucoma congénito primario (GCP) es el más frecuente de los glaucomas congénitos, todavía es una enfermedad muy rara. que afecta al 1:10,000 nacimientos: el 65% de los pacientes son hombres, La mayoría de los casos de GCP son esporádicos.
El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara anterior, no asociado con otras anomalías oculares mayores.
Aunque el glaucoma congénito primario (GCP) es el más frecuente de los glaucomas congénitos, todavía es una enfermedad muy rara. que afecta al 1:10,000 nacimientos: el 65% de los pacientes son hombres, La mayoría de los casos de GCP son esporádicos.
1. Una turbidez corneal suele ser el primer signo perciBido por los padres (Fig. 9.11 5). Está causado por edema epitelial y estromal secundario al aumento de la PIO
2. buftalmos se refiere a un ojo grande como resultado de la tensión debida a la PIO elevada antes de los 3 anos de edad (Fig. 9.11 6). No suele ser referido por los padres a menos que sea unilateral y avanzado. A medida que la esclerótica se agranda tamhién se adelgaza y se vuelve translúcido: el ojo adopta un aspecto azulado debido a la visualización aumentada de la úvea subyacente
3. grietas en la membrana de Descemet secundarias a estiramiento corneal. Las estrías de Haab corresponden a roturas cicatrizadas de la membrana de Descemet y aparecen corno líneas curvas horizontales
2. Los diámetros corneales se miden en los meridianos vertical y horizontal con calibradores. Un diámetro superior a 11 mm antes de la edad de 1 año o superior a 13 mm a cualquier edad debe considerarse sospechoso. Los diámetros de 14 mm son lípicos de buftal mos avanzado.
3. La gonioscopia es el examen que determina si el ángulo donde el iris se une a la córnea es amplio y abierto o estrecho y cerrado
siempre que haya suficiente transparencia y se pueda visualizar el ángulo
2. Cuando la superficie corneal no permite ver al cirujano el ángulo. Trabeculotomía. Se inserta un trabeculotomo en el canal de Schlemm y se rota dentro de la cámara anterior
cuadro bilateral caracterizado por la liberación de gránu los de pigmento desde el epitelio pigmentario del iris y su depósito por todo el segmcnto anterior
También es posible que el propio epitelio pigmentario sea anormal y más susceptible a dcrramarse: en algunos pacientes el ejercicio intenso puede precipitar episodios de dispersión pigmentaria asociados con un aumento de la 1'10
Los granulos de pigmento son liberados al interior del humor acuoso. dispersados y depositados en todas las estructuras de la cámara anterior. incluyendo las fibras zonulares y el cuerpo ciliar.
La elevaeión de la PIO parece estar causada por la obstrucción pigmentaria de los espacios intetrabeculares y
El 50% con descamación presentará glaucoma, en dx ver los usos
El material es producido por las membranas basales anolTllales de células epiteliales envejecidas en eltrabéculo. cápsula del cristalino ecuntorial, iris y cuerpo ciliar
La edad de present ación es generalmente en la séptima década de la vida.
La trabeculoplastia es un procedimiento realizado con láser Argón. Consiste en aplicar el láser directamente sobre la zona de filtración del ojo, el trabéculo, con el fin de aumentar el flujo de salida del humor acuoso, y, así, disminuir la presión intraocular.
El glauconm facolítico (glaucoma por proteínas del cristalino) es un glaucoma de ángulo abierto secundario que se produce en asociación con una catarata hipermadura.
Está causado por obstrucción trabecular por proteínas soluble~ del cristalino de elevado peso molecular que han difundido a través de una cápsula intacta hacia el humor acuoso. Los macrófagos que han fagocitado alguna de las proteínas también pueden contribuir al bloqueo trabccular (Hg. 9.94).
El tratamiento. una vez que la PIO se ha controlado médicamente, ~upone cllavado del matcrial proteínico y cintgía de la catarata.