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GLAUCOMA
GLAUCOMA
Dr. Roberto Leal L.
Itzel Cárdenas y Fernanda Romero
Octubre 2018
LÍQUIDO INTRAOCULAR
2-3ml /min
Tejido
trabecular
Canal de
Schlemm
Venas acuosas
Circulación
general
GLAUCOMA
Neuropatía óptica crónica irreversible multifactorial caracterizada
por la muerte específica de las células ganglionares de la retina,
dando como consecuencia una disminución de los axones derivados
de éstas células, que clínicamente se detecta con disminución del
campo visual que sin tratamiento causa ceguera.
Del latín glaucoma “verde claro” . Daño del nervio óptico
EPIDEMIOLOGÍA
• Primera causa de ceguera irreversible en el mundo
• OMS estimación de prevalencia: 2020 podría haber 79.6 millones
• En México segunda causa de ceguera (2009) afecta aprox 600 mil
personas.
• La forma mas común de glaucoma en caucásicos  ángulo abierto
(GPAA)
• La forma mas común de glaucoma en asiáticos  ángulo cerrado
(GCAC)
GLAUCOMA
• 60 millones de personas con glaucoma en el mundo. De las
cuales ¼ ángulo cerrado
• Se estima que 3.900,000 personas son ciegas por GAC
• 70% pacientes GAC son mujeres
• Latinoamérica hay aproximadamente 320.000 pacientes con
GAC
EPIDEMIOLOGÍA
GLAUCOMA
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN GLAUCOMA
FACTORES DE RIESGO
GLAUCOMA
Glaucoma crónico de ángulo abierto, o glaucoma crónico simple .
Neuropatía óptica caracterizada por cambios de la papila y deterioro
del campo visual acompañada o no de hipertensión ocular.
G. ÁNGULO ABIERTO
FISIOPATOLOGÍA GAA
Proceso degenerativo de la red trabecular
Reducción del drenaje del humor acuoso
Incremento PIO
Cambios en la papila óptica y el campo visual
Compresión de las fibras del N. Óptico
Mecánica
Flujo axoplásmico (Cuerpo cel. – dendritas) -- Neurotrofinas
G. ÁNGULO ABIERTO
Geniculado externo
Vascular
G. ÁNGULO ABIERTO
G. ÁNGULO ABIERTO GAA
• Inicio en la edad adulta.
• Asintomático
• Disminución de la visión
• Dolor
• Incomodidad ocular
• Halos de colores
• Alteración en la adaptación a la oscuridad
• Excavación >0.6 eje vertical
• Asimetría de excavaciones de los
dos DO >0.2
• Hemorragias astilla
• Muesca reborde neurorretiniano
• Atrofia peripapilar
• N: 10-20 mmHg.
+-2mmHg.
• GAA: <21mmHg
• Dos mediciones
día: PIO basal (4
mmHg)
PIO
Nervio
Óptico y
fibras
nerviosas
Pérdida
campo visual
Ángulo
iridocorenal
Lente Goldman
GLAUCOMA clasificación y fisiopatología
• Integridad estructuras
• Malla trabecular
visible
PIO
Nervio Óptico
y fibras
nerviosas
Pérdida
campo
visual
Ángulo
iridocorneal
DIAGNÓSTICO GAA
«Tonometría»
El 50% de los pacientes con
glaucoma de ángulo abierto
tiene la PIO normal cuando se
examina por primera vez
«Examen de la papila óptica»
G. ÁNGULO ABIERTO
• Una sexta parte de los pacientes con disco glaucomatoso
y cambios en el campo visual tienen una PIO < 21mmHg
durante mediciones repetidas.
• Aún cuando el incremento de la PIO juega un papel importante
sobre el daño papilar, en algunos casos no resulta indispensable su
presencia en el glaucoma (de tensión normal)
• PIO media igual o inferior a 21 mmHg
• Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia
• Lesión del nervio óptico y pérdida del campo visual
• Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del
nervio óptico
• + Mujeres
GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL
PIO
Cabeza del nervio óptico
• Aspecto glaucomatosa
• Hemorragias en astilla en el margen papilar
• Depresiones en la papila óptica
 Defectos del campo visual
Signos
CUADRO CLINICO G DE TENSIÓN NORMAL
TRATAMIENTO GAA
1. Mantener la TO en niveles que no produzcan daños a
las fibras del nervio óptico.
GLAUCOMA clasificación y fisiopatología
GLAUCOMA clasificación y fisiopatología
GLAUCOMA clasificación y fisiopatología
Tx Quirúrgico;
Tipo Ventajas Desventajas
Colgajo base limbo Más fácil. No se
abre en caso de
masaje
Más laboriosa
Colgajo base fórnix Facilidad y rapidez
procedimento
Cicatrización
mayor (ampolla de
filtración menor)
PIO mayores
GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO GAC
Enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como
resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el
cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.
Ángulo cerrado
 Edad: >60 años
 Hipermetropia
 Historia familiar de ángulo cerrado
 Sexo femenino
 Asiáticos
 Raza blanca
 Cristalinos proporcionalmente grandes al
crecer
 Cámara anterior poco profunda
 Proximidad de la córnea al iris
FISIOPATOLOGÍA GAC
FISIOPATOLOGÍA GAC
Teoría del músculo dilatador
de la pupila
FISIOPATOLOGÍA GAC
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Lesión nervio óptico
inmediata
CLASIFICACIÓN GAC
1. LATENTE 2.INTERMITENTE
3.AGUDO
CONGESTIVO
4.
POSCONGESTIVO
5. CRÓNICO
CLASIFICACIÓN GAC
LATEN
TE
Ataque agudo de glaucoma, no hay síntomas.
Signo del eclipse
Tx. Iridotomía periférica con láser
CLASIFICACIÓN GAC
INTERMITEN
TE
Se rompe espontáneamente el bloqueo pupilar
Cierre rápido del ángulo
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Ángulo ocluible + bloqueo pupilar intermitente
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Tx. Iridotomía periférica con láser
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Halos + dolor ocular +
cefalea
CAUSAS Midriasis fisiológica
TX: Iridotomia periférica con
láser
CLASIFICACIÓN GAC
CONGESTIVO
AGUDO
Pérdida dolorosa de la visión por un cierre brusco y total del
ángulo
- Emergencia pone en peligro la visión
• Pérdida unilateral de la visión rápidamente progresiva
• Dolor
• Congestión periocular
• Náuseas y vómitos
• PIO 50-100mmHg
Biomicroscopia con lámpara
de hendidura
2. Tratamiento tópico
• Pilocarpina al 2% dos gotas en cada ojo.
• Dexametasona (o equivalente) cada 6 horas.
1. Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa
500 mg seguida de acetazolamida oral (no de liberación
lenta) si no huy vómitos.
3. Analgesia y antieméticos si es preciso.
4. El paciente debe estar en decubito supino durante 1
hora
Tx CONGESTIVO
AGUDO
Tratamiento inmediato
CLASIFICACIÓN GAC
POSCONGEST
IVOConsecuencias de un ataque de cierre de ángulo agudo
 Fotofobia marcada
 Nausea
 Vómito
 Mareo
 Disminución agudeza visual unilateral
 Córnea opaca y grisácea
 Midriasis fija no reactiva a luz
 Presión elevada a la palpación
 Nervio óptico:
excavaciones mayores del 50%
Irregularidades del anillo neural
Hemorragias en astilla
Rechazo nasal de vasos
Atrofia retiniana parapapilar
CUADRO CLÍNICO GAC
Signos
DIAGNÓSTICO GAC
 Tonómetro
 Agudeza visual
 Gonioscopia
Instituto Nacional del Ojo
recomienda revisiones
oftalmológicas
a partir de los 50 años cada 2-4 años
TRATAMIENTO GAC
Tratamiento inmediato ingreso urgente por el peligro de lesión
del nervio óptico provocada por la hipertensión severa
Estrategia:
1)Contraer la pupila para liberar ángulo
2)Disminuir la producción de humor acuoso
3)Extraer agua del vítreo
4)Liberar el bloqueo papilar relativo
GLAUCOMA ANGULO
ABIERTO
GLAUCOMA DE ANGULO
CERRADO
60-70% glaucomas 10% glaucomas
Crónico Agudo
Asintomático Sintomático
Miopía Hipermetropía
Sexo masculino Sexo femenino
RESUMEN
G. CONGÉNITO
SECUNDARIO
Oftalmología de Vaugham pag. 257 Glaucoma Secundario
GLAUCOMA
CONGÉNITO
Raro
Primario
Anormalidades se
restringen al ángulo de
la cámara anterior
Anormalidades en el
desarrollo
Desarrollo del iris
La cornea también
es anormal
Otro
El desarrollo del ángulo,
se acompaña de otras
anormalidades oculares o
extraoculares
Vaughan, Oftalmología general, “Glaucoma”, 14ª edición cap. 11
GLAUCOMA CONGÉNITO
PRIMARIO
• Es el más frecuente de los glaucomas
congénitos
• Enfermedad rara, afecta 1: 10,000
nacimientos
• 65% son hombres
El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como
resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara
anterior, no asociado con otras anomalías oculares mayores.
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
CLASIFICACION
Verdad
ero
InfantilJuvenil
-40%
-PIO elevada durante la
vida intrauterina
-55%
-Se manifiesta antes de
los 3 años
-Poco común
-El aumento de la presión
se produce después del
tercer año pero antes de
los 16 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Turbidez
corneal
Buftalmos
bilateral
Estrías de Haab
Excavación de la
papila óptica
EVALUACIÓN INICIAL
1. PIO
2. Diámetros
corneales
3. Gonioscopia
Tonómetro de
Perkins
Diámetro sospechoso
>11 mm en menores de 1 año
>13mm a cualquier edad
CIRUGÍA
1. Goniotomía: Intervención quirúrgica consistente en seccionar la
malla trabecular para conectar el canal de Schlemm con la cámara anterior del
ojo.
2. Trabeculectomía
Glaucoma secundarioGlaucoma pigmentario
-Gránulos de pigmentos se descaman del iris como resultado de fricción contra
los fascículos subyacentes de fibras zonulares
Varones miopes entre 25 y 40 años
Cámara anterior profunda con ángulo
amplio
Tx : cirugía de drenaje
cuadro bilateral caracterizado por la liberación de gránulos de pigmento desde el
epitelio pigmentario del iris y su depósito por todo el segmento anterior
Síndrome de exfoliación / Pseudoexfoliación
Depósitos como escamas
Material fibrilar en la superficie anterior del cristalino
Catarata de soplador de vidrio
Px. > 65 años
Betabloqueadores, mióticos y adrenalina poco eficaces
Trabeculoplastia con láser
Operación para filtración
Vaughan, Oftalmología general, “Glaucoma”, 14ª edición cap. 11
• Escape de proteínas del cristalino
• Asociado a catarata avanzada
• Cámara anterior
• Edema en red trabecular
Oftalmología de Vaughan pag. 257 Glaucoma
Secundario
Tratamiento
• Controlar PIO
• Lavado del material
• Cirugía de la catarata
Glaucoma facolítico

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GLAUCOMA clasificación y fisiopatología

  • 1. GLAUCOMA GLAUCOMA Dr. Roberto Leal L. Itzel Cárdenas y Fernanda Romero Octubre 2018
  • 2. LÍQUIDO INTRAOCULAR 2-3ml /min Tejido trabecular Canal de Schlemm Venas acuosas Circulación general
  • 3. GLAUCOMA Neuropatía óptica crónica irreversible multifactorial caracterizada por la muerte específica de las células ganglionares de la retina, dando como consecuencia una disminución de los axones derivados de éstas células, que clínicamente se detecta con disminución del campo visual que sin tratamiento causa ceguera. Del latín glaucoma “verde claro” . Daño del nervio óptico
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • Primera causa de ceguera irreversible en el mundo • OMS estimación de prevalencia: 2020 podría haber 79.6 millones • En México segunda causa de ceguera (2009) afecta aprox 600 mil personas. • La forma mas común de glaucoma en caucásicos  ángulo abierto (GPAA) • La forma mas común de glaucoma en asiáticos  ángulo cerrado (GCAC) GLAUCOMA
  • 5. • 60 millones de personas con glaucoma en el mundo. De las cuales ¼ ángulo cerrado • Se estima que 3.900,000 personas son ciegas por GAC • 70% pacientes GAC son mujeres • Latinoamérica hay aproximadamente 320.000 pacientes con GAC EPIDEMIOLOGÍA GLAUCOMA
  • 9. Glaucoma crónico de ángulo abierto, o glaucoma crónico simple . Neuropatía óptica caracterizada por cambios de la papila y deterioro del campo visual acompañada o no de hipertensión ocular. G. ÁNGULO ABIERTO
  • 10. FISIOPATOLOGÍA GAA Proceso degenerativo de la red trabecular Reducción del drenaje del humor acuoso Incremento PIO Cambios en la papila óptica y el campo visual Compresión de las fibras del N. Óptico
  • 11. Mecánica Flujo axoplásmico (Cuerpo cel. – dendritas) -- Neurotrofinas G. ÁNGULO ABIERTO Geniculado externo
  • 13. G. ÁNGULO ABIERTO GAA • Inicio en la edad adulta. • Asintomático • Disminución de la visión • Dolor • Incomodidad ocular • Halos de colores • Alteración en la adaptación a la oscuridad
  • 14. • Excavación >0.6 eje vertical • Asimetría de excavaciones de los dos DO >0.2 • Hemorragias astilla • Muesca reborde neurorretiniano • Atrofia peripapilar • N: 10-20 mmHg. +-2mmHg. • GAA: <21mmHg • Dos mediciones día: PIO basal (4 mmHg) PIO Nervio Óptico y fibras nerviosas Pérdida campo visual Ángulo iridocorenal Lente Goldman
  • 16. • Integridad estructuras • Malla trabecular visible PIO Nervio Óptico y fibras nerviosas Pérdida campo visual Ángulo iridocorneal
  • 17. DIAGNÓSTICO GAA «Tonometría» El 50% de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto tiene la PIO normal cuando se examina por primera vez «Examen de la papila óptica»
  • 18. G. ÁNGULO ABIERTO • Una sexta parte de los pacientes con disco glaucomatoso y cambios en el campo visual tienen una PIO < 21mmHg durante mediciones repetidas. • Aún cuando el incremento de la PIO juega un papel importante sobre el daño papilar, en algunos casos no resulta indispensable su presencia en el glaucoma (de tensión normal)
  • 19. • PIO media igual o inferior a 21 mmHg • Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia • Lesión del nervio óptico y pérdida del campo visual • Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del nervio óptico • + Mujeres GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL
  • 20. PIO Cabeza del nervio óptico • Aspecto glaucomatosa • Hemorragias en astilla en el margen papilar • Depresiones en la papila óptica  Defectos del campo visual Signos CUADRO CLINICO G DE TENSIÓN NORMAL
  • 21. TRATAMIENTO GAA 1. Mantener la TO en niveles que no produzcan daños a las fibras del nervio óptico.
  • 25. Tx Quirúrgico; Tipo Ventajas Desventajas Colgajo base limbo Más fácil. No se abre en caso de masaje Más laboriosa Colgajo base fórnix Facilidad y rapidez procedimento Cicatrización mayor (ampolla de filtración menor) PIO mayores
  • 26. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO GAC Enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico. Ángulo cerrado  Edad: >60 años  Hipermetropia  Historia familiar de ángulo cerrado  Sexo femenino  Asiáticos  Raza blanca  Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer  Cámara anterior poco profunda  Proximidad de la córnea al iris
  • 28. FISIOPATOLOGÍA GAC Teoría del músculo dilatador de la pupila
  • 29. FISIOPATOLOGÍA GAC Raíz del iris adosada cara posterior córnea Bloqueo del ángulo drenaje Aumento PIO 45-60mmHg Lesión nervio óptico inmediata
  • 30. CLASIFICACIÓN GAC 1. LATENTE 2.INTERMITENTE 3.AGUDO CONGESTIVO 4. POSCONGESTIVO 5. CRÓNICO
  • 31. CLASIFICACIÓN GAC LATEN TE Ataque agudo de glaucoma, no hay síntomas. Signo del eclipse Tx. Iridotomía periférica con láser
  • 32. CLASIFICACIÓN GAC INTERMITEN TE Se rompe espontáneamente el bloqueo pupilar Cierre rápido del ángulo Incremento brusco de la PIO El ángulo se abre= PIO normal Ángulo ocluible + bloqueo pupilar intermitente Halos por edema corneal Tx. Iridotomía periférica con láser
  • 33. MANIFESTACIONES Halos + dolor ocular + cefalea
  • 34. CAUSAS Midriasis fisiológica TX: Iridotomia periférica con láser
  • 35. CLASIFICACIÓN GAC CONGESTIVO AGUDO Pérdida dolorosa de la visión por un cierre brusco y total del ángulo - Emergencia pone en peligro la visión • Pérdida unilateral de la visión rápidamente progresiva • Dolor • Congestión periocular • Náuseas y vómitos • PIO 50-100mmHg
  • 37. 2. Tratamiento tópico • Pilocarpina al 2% dos gotas en cada ojo. • Dexametasona (o equivalente) cada 6 horas. 1. Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa 500 mg seguida de acetazolamida oral (no de liberación lenta) si no huy vómitos. 3. Analgesia y antieméticos si es preciso. 4. El paciente debe estar en decubito supino durante 1 hora Tx CONGESTIVO AGUDO Tratamiento inmediato
  • 38. CLASIFICACIÓN GAC POSCONGEST IVOConsecuencias de un ataque de cierre de ángulo agudo
  • 39.  Fotofobia marcada  Nausea  Vómito  Mareo  Disminución agudeza visual unilateral  Córnea opaca y grisácea  Midriasis fija no reactiva a luz  Presión elevada a la palpación  Nervio óptico: excavaciones mayores del 50% Irregularidades del anillo neural Hemorragias en astilla Rechazo nasal de vasos Atrofia retiniana parapapilar CUADRO CLÍNICO GAC Signos
  • 40. DIAGNÓSTICO GAC  Tonómetro  Agudeza visual  Gonioscopia Instituto Nacional del Ojo recomienda revisiones oftalmológicas a partir de los 50 años cada 2-4 años
  • 41. TRATAMIENTO GAC Tratamiento inmediato ingreso urgente por el peligro de lesión del nervio óptico provocada por la hipertensión severa Estrategia: 1)Contraer la pupila para liberar ángulo 2)Disminuir la producción de humor acuoso 3)Extraer agua del vítreo 4)Liberar el bloqueo papilar relativo
  • 42. GLAUCOMA ANGULO ABIERTO GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO 60-70% glaucomas 10% glaucomas Crónico Agudo Asintomático Sintomático Miopía Hipermetropía Sexo masculino Sexo femenino RESUMEN
  • 43. G. CONGÉNITO SECUNDARIO Oftalmología de Vaugham pag. 257 Glaucoma Secundario
  • 44. GLAUCOMA CONGÉNITO Raro Primario Anormalidades se restringen al ángulo de la cámara anterior Anormalidades en el desarrollo Desarrollo del iris La cornea también es anormal Otro El desarrollo del ángulo, se acompaña de otras anormalidades oculares o extraoculares Vaughan, Oftalmología general, “Glaucoma”, 14ª edición cap. 11
  • 45. GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO • Es el más frecuente de los glaucomas congénitos • Enfermedad rara, afecta 1: 10,000 nacimientos • 65% son hombres El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara anterior, no asociado con otras anomalías oculares mayores.
  • 46. GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO CLASIFICACION Verdad ero InfantilJuvenil -40% -PIO elevada durante la vida intrauterina -55% -Se manifiesta antes de los 3 años -Poco común -El aumento de la presión se produce después del tercer año pero antes de los 16 años.
  • 48. EVALUACIÓN INICIAL 1. PIO 2. Diámetros corneales 3. Gonioscopia Tonómetro de Perkins Diámetro sospechoso >11 mm en menores de 1 año >13mm a cualquier edad
  • 49. CIRUGÍA 1. Goniotomía: Intervención quirúrgica consistente en seccionar la malla trabecular para conectar el canal de Schlemm con la cámara anterior del ojo. 2. Trabeculectomía
  • 50. Glaucoma secundarioGlaucoma pigmentario -Gránulos de pigmentos se descaman del iris como resultado de fricción contra los fascículos subyacentes de fibras zonulares Varones miopes entre 25 y 40 años Cámara anterior profunda con ángulo amplio Tx : cirugía de drenaje cuadro bilateral caracterizado por la liberación de gránulos de pigmento desde el epitelio pigmentario del iris y su depósito por todo el segmento anterior
  • 51. Síndrome de exfoliación / Pseudoexfoliación Depósitos como escamas Material fibrilar en la superficie anterior del cristalino Catarata de soplador de vidrio Px. > 65 años Betabloqueadores, mióticos y adrenalina poco eficaces Trabeculoplastia con láser Operación para filtración Vaughan, Oftalmología general, “Glaucoma”, 14ª edición cap. 11
  • 52. • Escape de proteínas del cristalino • Asociado a catarata avanzada • Cámara anterior • Edema en red trabecular Oftalmología de Vaughan pag. 257 Glaucoma Secundario Tratamiento • Controlar PIO • Lavado del material • Cirugía de la catarata Glaucoma facolítico

Hinweis der Redaktion

  1. En el GPAA se piensa que se trata de una neuropatía óptica en donde el nervio óptico se encuentra sumamente sensible a los efectos deletéreos mecánicos de la PIO, un daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular, y posiblemente un factor isquémico del nervio óptico. Los procesos ciliares producen el humor acuoso, que pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale a través de la malla trabecular, entra al canal de Schlemm y sale del ojo a través del sistema venoso por el plexo de canales colectores. El coeficiente de salida normal es de 0.28 ± 0.5mL/min y se encuentra disminuida con la edad y en el glaucoma.3,13 El trabéculo yuxtacanalicular funciona como principal resistencia al flujo de humor acuoso, y es el que principalmente dará como fruto principal la presión intraocular. Se cree que una de las causas del glaucoma crónico de ángulo abierto es una incapacidad del trabéculo yuxtacanalicular para permitir el paso de sustancias desde la cámara anterior hacia el canal de Schlemm. Algunos efectos trabeculares del envejecimiento como la pérdida de las células trabeculares, la compactación de las lamelas trabeculares uveales y cornoesclerales con engrosamiento de las membranas basales y engrosamiento de las placas de material de desecho, cierre de los espacios trabeculares así como cambios de la matriz extracelular, pueden también ser los causantes de la falla fisiológica de este aparato de filtración en el glaucoma. Tradicionalmente se han estudiado dos teorías de daño al nervio óptico: mecánica y la vascular.
  2. En el glaucoma se produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una excavación progresiva de la papila. Hay dos teorías para explicar estos hechos y probablemente ambas están implicadas.
  3. GLAUCOMA PRIMARIO. 1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Es la forma más común. 2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. Con sus variantes de agudo, subagudo o crónico. B. GLAUCOMA SECUNDARIO. Asociado a diferentes alteraciones oculares, enfermedades sistémicas como la diabetes, consecutivos a cirugía ocular o a determinados tratamientos como los corticoides. C. GLAUCOMA CONGÉNITO. Pudiendo ser primario o secundario asociado a alteraciones oculares o a anomalías congénitas.
  4. El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa con asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ejemplo al tropezar con objetos. Al principio, la mayor presión intraocular no produce ningún síntoma. Los sintomas posteriores pueden incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles transtornos visuales, como ver halos alrededor de las luces o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (estrechamiento extremo de los campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira de frente).
  5. el daño principal de los axones que pasan por la lámina cribosa del nervio óptico sufren una deflexión mecánica en forma de un estrangulamiento parcial, ya que al aumentar la PIO, hay un abombamiento posterior de la lámina cribosa. Los forámenes de la lámina cribosa ofrecen resistencia a las fibras que pasan por su interior y los delicados haces de fibras nerviosas se comprimen justamente en su flexión al pasar por la lámina. Al flexionarse estos haces de células ganglionares, impide su libre movimiento de sustancias que van del cuerpo celular hasta las dendritas. Este movimiento se llama flujo axoplásmico, y tiene dos direcciones: uno rápido que va en dirección de la retina hacia el cuerpo geniculado externo, y uno lento, que va en sentido opuesto. Este último es muy importante puesto que a través de este mecanismo llegan las neurotrofinas como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el factor de crecimiento básico fibroblástico (BFGF), y que al interrumpirse producen muerte de las células ganglionares. El flujo axoplásmico es importante en la fisiología celular y mantiene la integridad de funciones y membranas celulares
  6. A la vez que la lámina cribosa se abomba posteriormente con la PIO, ésta comprime los finos capilares que nutren la capa superficial del NO. Esta capa obtiene su aporte vascular a partir de la arteria central de la retina y es la que típicamente da la coloración rojiza, fisiológica, al anillo neurorretiniano. Ligeramente posterior a esta capa tenemos propiamente la región prelaminar del NO, y que recibe su aporte vascular a partir de las arterias ciliares cortas posteriores. Esta capa prelaminar tiene mucho menos irrigación vascular cuando hay esclerosis peripapilar como en los casos de los ojos miópicos, lo que explica parcialmente la relación de la miopía y el glaucoma. La tercera capa del NO es la región laminar. En esta región los vasos capilares finos que se encuentran directamente en el septum alrededor de los forámenes, se comprimen fácilmente al abombarse posteriormente la lámina cribosa con el aumento de la PIO. La irrigación de porción retrolaminar de NO proviene de ramas de las arterias meníngeas y en menor grado, de las ramas centrífugas de la arteria central de la retina
  7. Halos de colores: Causado por edema corneal secundario al aumento de la PIO
  8. cuando no se documentan fluctuaciones mayores de 4mmHg, se puede considerar a la PIO basal como el promedio de las mediciones, cuando rebasa esta diferencia el nivel de PIO más elevado puede ser empleado como PIO basal. La técnica preferida para examinar la cabeza del NO y la capa de fibras nerviosas incluye la visualización estereoscópica a través de la lámpara de hendidura y un lente de Goldmann con la pupila dilatada
  9. cuando no se documentan fluctuaciones mayores de 4mmHg, se puede considerar a la PIO basal como el promedio de las mediciones, cuando rebasa esta diferencia el nivel de PIO más elevado puede ser empleado como PIO basal. La técnica preferida para examinar la cabeza del NO y la capa de fibras nerviosas incluye la visualización estereoscópica a través de la lámpara de hendidura y un lente de Goldmann con la pupila dilatada
  10. Ocurre en ojos predispuestos anatómicamente, Es frecuente que sea bilateral, aunque la forma aguda es unilateral
  11. El humor acuosos fluye desde la cámara posterior a la cámara anterior por la vía trabecular (90%) o uveoescleral La PIO normal es mnor a los 21mmhg, variando de 11-21 - Los valores de PIO se mantienen dentro de la normalidad si tres factores se mantienen en equilibrio.1) La tasa de producción del humor acuoso por el cuerpo ciliar.2) la resistencia al flujo del acuso a través del sistema de la malla trabecular canal de Scchlemm. 3) el nivel de la presión venosa epiescleral. En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniendose constante la producción
  12. -Normalmente la presión de la cámara posterior es mayor qu el de la cámara anterior 1. Teoría del músculo dilatador de la pupila: al contraerse el músculo dilatador, se aumenta la aposición entre el iris y el cristalino, aumentando el bloqueo pupilar fisiológico 9.57ª - la dilatación de la pupila hace que el iris esté más flácido, la presión de la cámara posterior empieza a aumentar por el bloqueo pupilar, y ocasiona que el iris se abombe. 9.56b - en ocasiones el iris va a hacer contacto con la superficie corneal , así quedará el ángulo obstruido y la PIO aumenta 9.57c
  13. El valor promedio de PIO en la población normal se sitúa en torno a los 16-21 mm Hg. La PIO sigue ritmo circadiano variando sus valores a lo largo del día 2-6 mm Hg. Las cifras de PIO se mantienen normales Los valores de PIO se mantienen dentro de la normalidad si tres factores se mantienen en equilibrio.1) La tasa de producción del humor acuoso por el cuerpo ciliar.2) la resistencia al flujo del acuso a través del sistema de la malla trabecular canal de Scchlemm. 3) el nivel de la presión venosa epiescleral. En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniendose constante la producción. La PIO aumenta aproximadamente 1 mm Hg por cada 1 mm de aumento de la presión venosa epiescleral. (venas epiesclerales)
  14. O subagudo - causas: midriasis fisiológica (ver tv en cuarto oscuro) o tensión emocional
  15. Halos: molestos círculos luminosos alrededor de las luces, causado por un edema corneal
  16. Causado por midriasis fisiológica como el ver la tv en un cuarto oscuro
  17. En lámpara de hendidura esta la pupila oval y dilatada que no reacciona a la luz y a la acomodación Inhiben directamente la acción de esta enzima AC que actúa en la formación de humor acuoso en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar
  18. -Edema corneal con vesículas epiteliales y engrosamiento de la estroma (Fig. 9.6 1). • La cámara anterior tiene una escasa profundidad con contacto iridocorneal periférico (Fig. 9.62). La pupila es oval en dirección vertical y está lija en posición semidilatada (Fig. 9.63). Y no reacciona a la luz y a Ji. Acomodación TX -. Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa 500 mg seguida de acetazolamida oral (no de liberación lenta) si no huy vómitos
  19. Se puede ver en las siguientes situaciones: l. Posquírurgica. La PIO se ha normalizado gradas a una iridotomía periférica con éxito. En ocasiones, incluso después de una iridotomía periférica. con el ángulo abierto 180 o más. la PIO puede seguir elevada debido a lesión trabecular asociada. Para controlar la PIO puede ser necesario tratamiento médico o trabeculectomía En una biomicroscopia Pliegues en la membrana de descemet Atrofia de la estroma del iris con una configuración en forma de espiral y finos gránulos de pigmento en su superficie (Fig. 9.66). LaPIO puede ser normal, inferior a lo normal o alta LA oftalmoscopia puede mostrar congestión de la papila óptica y pliegues coroideos si la PIO es muy baja. La atrofia óptica puede ser el resultado de un infarto (Fig. 9.69).
  20. Síntomas: - Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito en el globo ocular, con irradiación trigeminal. - Disminución brusca y marcada de la visión. - Náuseas y vómitos por reflejo vagal. - Bradicardia. Signos: - Edema palpebral moderado. - Notable hiperemia ciliar y conjuntival. - Córnea opaca (grisácea). - Cámara anterior estrecha. - Midriasis media (arrefléxica). - Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg). - El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede haber hiperemia de papila sin excavación. - Gonioscopia: ángulo cerrado.
  21. Medición de la presión intraocular. Distintas técnicas. El valor medio de la PIO es de 16 mm de Hg y se consideran normales valores de hasta 21 mm de Hg. Si no existen alteraciones en esta prueba el individuo es diagnosticado de hipertensión ocular y podemos realizar pruebas diagnósticas más sensibles y complejas ó bien limitarnos a realizar un seguimiento periódico más habitual ya que un 40% desarrollarán glaucoma en los siguientes 10 años. Las cifras de Pio están sometidas a lo largo del día a una fluctuación de 4-5 mm de Hg, por lo que para una valoración fiable deberemos realizar al menos dos ó tres mediciones a diferentes horas ó incluso curvas tensionales a lo largo del día. Fondo de ojo ó oftalmoscopia: El oculista mira a través de una lente de aumento especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay señales de daño. Gonioscopia: inspección del angulo de drenaje mediante unas lentes. En caso de sospecha de glaucoma saber a qué tipo pertenece. Cuando el paciente se da cuenta de la pérdida de campo visual, el grado de atrofia del nervio óptico suele ser muy acusado. El diagnóstico precoz del glaucoma es esencial para evitar daños irreversibles en el globo ocular por lo que El Instituto Nacional del Ojo recomienda revisiones oftalmológicas a partir de los 50 años cada 2-4 años
  22. - Ingreso urgente. - Analgésico potente (sistémico y tópico). - Colocar al paciente en decúbito supino. - Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y cada 6 h en el ojo adelfo. - Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). - Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de 500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso. - Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia. - Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h. - Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h. - Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar. - Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo también.
  23. PRIMARIO: Aunque el glaucoma congénito primario (GCP) es el más frecuente de los glaucomas congénitos, todavía es una enfermedad muy rara. que afecta al 1:10,000 nacimientos: el 65% de los pacientes son hombres, La mayoría de los casos de GCP son esporádicos. El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara anterior, no asociado con otras anomalías oculares mayores.
  24. Aunque el glaucoma congénito primario (GCP) es el más frecuente de los glaucomas congénitos, todavía es una enfermedad muy rara. que afecta al 1:10,000 nacimientos: el 65% de los pacientes son hombres, La mayoría de los casos de GCP son esporádicos.
  25. 1. Una turbidez corneal suele ser el primer signo perciBido por los padres (Fig. 9.11 5). Está causado por edema epitelial y estromal secundario al aumento de la PIO 2. buftalmos se refiere a un ojo grande como resultado de la tensión debida a la PIO elevada antes de los 3 anos de edad (Fig. 9.11 6). No suele ser referido por los padres a menos que sea unilateral y avanzado. A medida que la esclerótica se agranda tamhién se adelgaza y se vuelve translúcido: el ojo adopta un aspecto azulado debido a la visualización aumentada de la úvea subyacente 3. grietas en la membrana de Descemet secundarias a estiramiento corneal. Las estrías de Haab corresponden a roturas cicatrizadas de la membrana de Descemet y aparecen corno líneas curvas horizontales
  26. 2. Los diámetros corneales se miden en los meridianos vertical y horizontal con calibradores. Un diámetro superior a 11 mm antes de la edad de 1 año o superior a 13 mm a cualquier edad debe considerarse sospechoso. Los diámetros de 14 mm son lípicos de buftal mos avanzado. 3. La gonioscopia es el examen que determina si el ángulo donde el iris se une a la córnea es amplio y abierto o estrecho y cerrado
  27. siempre que haya suficiente transparencia y se pueda visualizar el ángulo 2. Cuando la superficie corneal no permite ver al cirujano el ángulo. Trabeculotomía. Se inserta un trabeculotomo en el canal de Schlemm y se rota dentro de la cámara anterior
  28. cuadro bilateral caracterizado por la liberación de gránu los de pigmento desde el epitelio pigmentario del iris y su depósito por todo el segmcnto anterior También es posible que el propio epitelio pigmentario sea anormal y más susceptible a dcrramarse: en algunos pacientes el ejercicio intenso puede precipitar episodios de dispersión pigmentaria asociados con un aumento de la 1'10 Los granulos de pigmento son liberados al interior del humor acuoso. dispersados y depositados en todas las estructuras de la cámara anterior. incluyendo las fibras zonulares y el cuerpo ciliar. La elevaeión de la PIO parece estar causada por la obstrucción pigmentaria de los espacios intetrabeculares y El 50% con descamación presentará glaucoma, en dx ver los usos
  29. El material es producido por las membranas basales anolTllales de células epiteliales envejecidas en eltrabéculo. cápsula del cristalino ecuntorial, iris y cuerpo ciliar La edad de present ación es generalmente en la séptima década de la vida. La trabeculoplastia es un procedimiento realizado con láser Argón. Consiste en aplicar el láser directamente sobre la zona de filtración del ojo, el trabéculo, con el fin de aumentar el flujo de salida del humor acuoso, y, así, disminuir la presión intraocular.
  30. El glauconm facolítico (glaucoma por proteínas del cristalino) es un glaucoma de ángulo abierto secundario que se produce en asociación con una catarata hipermadura. Está causado por obstrucción trabecular por proteínas soluble~ del cristalino de elevado peso molecular que han difundido a través de una cápsula intacta hacia el humor acuoso. Los macrófagos que han fagocitado alguna de las proteínas también pueden contribuir al bloqueo trabccular (Hg. 9.94). El tratamiento. una vez que la PIO se ha controlado médicamente, ~upone cllavado del matcrial proteínico y cintgía de la catarata.