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Dr A. MEKNI, Pr S. HAOUET
Service d’Anatomie Pathologique. Hôpital
la Rabta. Tunis
PATHOLOGIE ARTICULAIRE
ET SYNOVIALE
PATHOLOGIE NON
TUMORALE DE L’OS
PATHOLOGIE
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
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
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
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
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
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
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
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
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HYPERPARATHYROÏDIE

Lésions osseuses géodiques et pseudo-
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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
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PATHOLOGIE
OSSEUSE
INFECTIEUSE
GENERALITES

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
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
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moelle osseuse, de l’os compact et spongieux.

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
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moelle et l’os.

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disparition progressive des ostéocytes et sa
fragmentation → séquestre:
véritable réservoir de germe, inaccessible
au traitement médical: Pérennisation.
OSTEITE ET OSTEOMYELITE
CHRONIQUES

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
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diaphyse et de la métaphyse.

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
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
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
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PATHOLOGIE
SYNOVIALE

La synoviale est une fine membrane
tissulaire qui tapisse toutes les structures
articulaires à l’exception du cartilage hyalin
et des ménisques, où elle n’existe que sur les
bords.

Elle forme également le revêtement
interne des bourses séreuses et des gaines
tendineuses.
A l’examen histologique, la synoviale
est constituée de deux couches mal
délimitées:

l’intima

et la sub-intima, entre lesquelles ne
s’interpose jamais de membrane
basale.

Cette couche est en continuité avec les
structures capsulo-ligamentaires

Elle est formée d’un tissu conjonctif
pauvre en cellules, richement vascularisé et
innervé.
COUCHE INTERNE OU
« SOUS INTIMALE »

Également appelée couche bordante,
elle limite directement la cavité articulaire et
mesure 20 à 40 microns d’épaisseur.

Elle est constituée de 1 à 4 assises de
cellules de grande taille : les synoviocytes.
COUCHE INERNE
OU « INTIMA »
ARCHITECTURE GENERALE

La synoviale est formée d’un tissu conjonctif
spécialisé, agencé en replis ou franges dont la taille
et le nombre augmente avec l’âge.

L’architecture varie en fonction de la structure
histologique:
• Synoviale de type fibreux
• Synoviale de type aréolaire
• Synoviale de type adipeux.
FONCTIONS
Les fonctions de la synoviales sont
multiples:

Lubrification articulaire

Fonction phagocytaire

Cicatrisation après agression.
MOYENS D’ETUDE

Liquide articulaire: étude biochimique ou
cytologique.

Ponction biopsique:
• Chirurgicale
• Au trocart
• Par arthroscopie
INTERET

Mono ou oligo arthrites

Pathologie inflammatoire ou infectieuse

Pathologie métabolique

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
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traumatiques ou autres…..
ARTHRITES INFECTIEUSES

A pyogènes

Spécifiques: Tuberculose, brucellose…

Macroscopie: Synoviale détruite avec
fongosités +/- corps étranger intra-
articulaire.
ARTHRITE TUBERCULEUSE

Lésions tuberculoïdes souvent peu
nombreuses, caséum peu abondant.

Nécessitent pour leur mise en évidence
de nombreux plans de coupe.
SYNOVITES INFLAMMATOIRES
CHRONIQUES

Ce sont les affections rhumatismes dont
l’aspect histologique est identique quelque
soit le rhumatisme en cause: PAR, PSR, LED…

Dans ce cadre, la biopsie synoviale ne trouve
son intérêt que dans les formes mono
articulaires.
Trois des cinq éléments suivants permettent
le diagnostic (ARA 1966):

Hyperplasie des franges,

Hyperplasie du revêtement,

Infiltrat inflammatoire chronique +++,

Enduit fibrineux,

Nécrose fibrinoïde dans l’axe des franges.
PATHOLOGIE METABOLIQUE
LA GOUTTE

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
Forme chronique: Goutte tophacée
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
Forme aigue : cristaux de pyrophosphate de
calcium « à bouts carrés » dans le liquide
articulaire.

Forme chronique: Dépôts crayeux dans les
synoviales fibreuses ou peu vascularisées.
SYNOVIALE MECANIQUE
Les synoviales mécaniques représentent
une hyperplasie stéréotypée réactionnelle
à différentes agressions:

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
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PATHOLOGIE TUMORALE
Synovite villonodulaire
Prolifération tumorale à partir de cellules de
type A et B du revêtement synovial:

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
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
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
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
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Pathologie non tumorale de los et de la synoviale

  • 1. Dr A. MEKNI, Pr S. HAOUET Service d’Anatomie Pathologique. Hôpital la Rabta. Tunis PATHOLOGIE ARTICULAIRE ET SYNOVIALE
  • 2. PATHOLOGIE NON TUMORALE DE L’OS PATHOLOGIE DYSTROPHIQUE GENERALISEE PATHOLOGIE OSSEUSE INFECTIEUSE
  • 4. GENERALITES  Les dystrophies osseuses généralisées sont rares.  Lésions acquises, ni tumorales, ni inflammatoires, touchant +/- diffusément le squelette, primitives ou secondaires à des désordres métaboliques ou endocriniens Biopsie de la crête iliaque.  Confrontation radio-clinique.
  • 5. DYSTROPHIES OSTEORAREFIANTES  Déminéralisation radiologique de l’os à l’exclusion des affections tumorales.  Réduction d’une masse osseuse normalement calcifiée: Ostéoporose.  Insuffisance de minéralisation: Ostéomalacie.  Les deux à la fois: Hyperparathyroïdie.
  • 6. OSTEOPOROSE  Raréfaction osseuse d’un os par ailleurs normalement calcifié: de la trame protidique  Primitive: ménopause ( œstrogènes).  Secondaire: troubles endocriniens ou métaboliques.
  • 7. Macroscopie:  Atteinte diffuse: Bassin,Rachis  Amincissement de la corticale et raréfaction de l’os spongieux: pseudokystes. Histopathologie: Os cortical aminci; travées raréfiées et grêles. Complications: Fractures; déformations.
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  • 9. OSTEOMALACIE  Trouble de la minéralisation osseuse en rapport avec une carence en vitamine D.  Rachitisme chez l’enfant: insuffisance d’apport ou d’exposition solaire.  Ostéomalacie chez l’adulte: carence alimentaire ou d’absorption en vit D ou en calcium; insuffisance rénale.  Radiologie: Déformations, élargissement du cartilage de conjugaison, retard d’ossification, trame osseuse floue gommée, fractures.
  • 10. Macroscopie: «Os mou» et léger. Histopathologie: • Travées normales en épaisseur et en nombre • Hyperostéoidose > 20% avec hyperactivité ostéoblastique. • Disparition du front de calcification.  Importance de l’étude en histomorphmétrie étude quantitative: test à la Vit D.
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  • 13. HYPERPARATHYROÏDIE  Lésions osseuses géodiques et pseudo- tumorales avec symptomatologie extra- osseuse: néphrocalcinose, lithiase, calcifications.  Primitive: Adénome ou hyperplasie des parathyroïdes.  Secondaire à une OM ou IRC.  Tertiaire: secondaire autonomisée.  Localisations multiples +++.
  • 14.  Radiologie: Image lytique pure.  Macroscopie: Tumeur brune ferme ou Kystique.  Histopathologie: • Hyperplasie et augmentation de l’activité ostéoclastique. • Aspect en timbre poste. • Hyperostéoidose. • Fibrose médullaire et pigmentation ferrique.
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  • 17. DYSTROPHIES COMPLEXES  Remaniements osseux lytiques et condensants:  Ostéodystrophie rénale  Maladie de Paget
  • 18. OSTEODYSTROPHIE RENALE  Insuffisance minérale de l’os contrastant avec des calcifications des tissus mous  Histopathologie: Ostéomalacie + Hyperparathyroïdie
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  • 21. MALADIE DE PAGET  Hyper résorption et hyperproduction osseuse anarchique  Prédominance masculine > 50 ans  Localisations multiples  Etiologie inconnue  2 à 3 % évoluent vers un ostéosarcome
  • 22. Histopathologie Hyperproduction ostéoclastique:  Hyperactivité ostéoclastique diffuse  Fibrose médullaire hypervascularisée  Accentuation des encoches de résorption. Hyperproduction osseuse réactionnelle:  Hyperactivité ostéoblastique avec construction anarchique  Aspect en puzzle ou mosaïque
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  • 27. EVOLUTION  Poussées successives  Fractures  Compression médullaire, nerveuse ou vasculaire  Ostéosarcome, fibrosarcome
  • 29. GENERALITES  Processus inflammatoire et infectieux particulier par son siège.  L’os, de par sa structure, permet peu ou pas de détersion et rend la cicatrisation difficile voire impossible Nécessite d’une détersion chirurgicale
  • 30. OSTEITES ET OSTEOMYELITES AIGUES  Inflammation aigue nécrosante et suppurée de la moelle osseuse, de l’os compact et spongieux.  Macroscopie: • Nécrose suppurée (pus) s’étendant à la corticale • Décollement périosté (abcès sous périosté) • Extension vers les parties molles.
  • 31. Histopathologie:  Inflammation aigue purulente touchant la moelle et l’os.  La nécrose osseuse se traduit par une disparition progressive des ostéocytes et sa fragmentation → séquestre: véritable réservoir de germe, inaccessible au traitement médical: Pérennisation.
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  • 33. OSTEITE ET OSTEOMYELITE CHRONIQUES  Survient d’emblée ou sur une OMA.  Macroscopie: Epaississement irrégulier de la diaphyse et de la métaphyse.  Histopathologie: Inflammation chronique avec nécrose osseuse.
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  • 35. TUBERCULOSE OSSEUSE  Localisation ubiquitaire: Rachis +++  Macroscopie: Aspect d’ostéoarthrite avec lésions nodulaires plus ou moins nécrosantes.  Histopathologie: Lésions tuberculeuses.
  • 37.  La synoviale est une fine membrane tissulaire qui tapisse toutes les structures articulaires à l’exception du cartilage hyalin et des ménisques, où elle n’existe que sur les bords.  Elle forme également le revêtement interne des bourses séreuses et des gaines tendineuses.
  • 38. A l’examen histologique, la synoviale est constituée de deux couches mal délimitées:  l’intima  et la sub-intima, entre lesquelles ne s’interpose jamais de membrane basale.
  • 39.  Cette couche est en continuité avec les structures capsulo-ligamentaires  Elle est formée d’un tissu conjonctif pauvre en cellules, richement vascularisé et innervé. COUCHE INTERNE OU « SOUS INTIMALE »
  • 40.  Également appelée couche bordante, elle limite directement la cavité articulaire et mesure 20 à 40 microns d’épaisseur.  Elle est constituée de 1 à 4 assises de cellules de grande taille : les synoviocytes. COUCHE INERNE OU « INTIMA »
  • 41. ARCHITECTURE GENERALE  La synoviale est formée d’un tissu conjonctif spécialisé, agencé en replis ou franges dont la taille et le nombre augmente avec l’âge.  L’architecture varie en fonction de la structure histologique: • Synoviale de type fibreux • Synoviale de type aréolaire • Synoviale de type adipeux.
  • 42. FONCTIONS Les fonctions de la synoviales sont multiples:  Lubrification articulaire  Fonction phagocytaire  Cicatrisation après agression.
  • 43. MOYENS D’ETUDE  Liquide articulaire: étude biochimique ou cytologique.  Ponction biopsique: • Chirurgicale • Au trocart • Par arthroscopie
  • 44. INTERET  Mono ou oligo arthrites  Pathologie inflammatoire ou infectieuse  Pathologie métabolique  Pathologie tumorale  Lésions mécaniques, dégénératives, traumatiques ou autres…..
  • 45. ARTHRITES INFECTIEUSES  A pyogènes  Spécifiques: Tuberculose, brucellose…  Macroscopie: Synoviale détruite avec fongosités +/- corps étranger intra- articulaire.
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  • 48. ARTHRITE TUBERCULEUSE  Lésions tuberculoïdes souvent peu nombreuses, caséum peu abondant.  Nécessitent pour leur mise en évidence de nombreux plans de coupe.
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  • 51. SYNOVITES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES  Ce sont les affections rhumatismes dont l’aspect histologique est identique quelque soit le rhumatisme en cause: PAR, PSR, LED…  Dans ce cadre, la biopsie synoviale ne trouve son intérêt que dans les formes mono articulaires.
  • 52. Trois des cinq éléments suivants permettent le diagnostic (ARA 1966):  Hyperplasie des franges,  Hyperplasie du revêtement,  Infiltrat inflammatoire chronique +++,  Enduit fibrineux,  Nécrose fibrinoïde dans l’axe des franges.
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  • 57. PATHOLOGIE METABOLIQUE LA GOUTTE  Crise fluxionnaire: Cristaux d’urate de sodium « en aiguilles » dans le liquide articulaire  Forme chronique: Goutte tophacée Dépôts blancs grisâtres dans les synoviales vascularisées
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  • 62. PATHOLOGIE METABOLIQUE Chondrocalcinose articulaire  Forme aigue : cristaux de pyrophosphate de calcium « à bouts carrés » dans le liquide articulaire.  Forme chronique: Dépôts crayeux dans les synoviales fibreuses ou peu vascularisées.
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  • 66. SYNOVIALE MECANIQUE Les synoviales mécaniques représentent une hyperplasie stéréotypée réactionnelle à différentes agressions:  Dégénératives: Arthrose  ou traumatiques
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  • 70. PATHOLOGIE TUMORALE Synovite villonodulaire Prolifération tumorale à partir de cellules de type A et B du revêtement synovial:  Hyperplasie des franges et du revêtement  Prolifération histiocytaire avec des cellules géantes, lipophages et sidérophages  Prolifération fibroblastique
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  • 73. PATHOLOGIE TUMORALE  Autres tumeurs bénignes: lipomes, angiomes  Tumeurs malignes: exceptionnelles synovialosarcome