1. Daniel Osorio Alemán
Medico interno
Universidad del sinú-monteria
IMAT-instituto medico de alta tecnologia.

2. Sistema de conducción
auriculoventricular
 Nodo sinusal o sinoauricular:
 El nodo sinusal (NS) es una estructura
ovalada y elongada en forma de
 huso, que se encuentra localizada al
nivel de la desembocadura de la vena
 cava superior en la aurícula derecha.

3.  Haces internodales e
interatriales:conforman tres tractos:
 el tracto internodal anterior con su rama
hacia la aurícula izquierda (haz de
Bachman).
 el tracto internodal medio (haz de
Wenckebach) –
 el tracto internodal posterior
 (haz de Thorel)6.

4. Unión auriculoventricular
 Existen dos formas de subdividir el
tejido de la unión.
 dos partes: a) el nodo
auriculoventricular (NAV)
 b) el haz de His (HH).

5.  Ramas del haz de His (HH):
 Rama derecha
 Rama izquierda
 Sistema de Purkinje:Estas fibras
interconectan las terminaciones de las
ramas del HH y las células
endocárdicas de ambos
ventrículos, penetrando al endocardio.

6. Proceso de activación
celular
 Cuando por algún mecanismo, bien sea
eléctrico, químico o mecánico, se altera el
estado de reposo
 la respuesta generada va a llevar a las
células cardíacas marcapaso y no
 marcapaso a un proceso de
despolarización, invirtiendo la polaridad, de
 tal manera que el interior es positivo y el
exterior negativo. Este proceso,
 llamado el potencial de acción (PA).

7.  Las células cardíacas se dividen en dos
tipos:
 Las que tienen la capacidad de
contraerse (no marcapaso) y las que
tienen la
 capacidad de autodeposlarizarse
(marcapaso)

8. Célula miocárdica no
marcapaso
 Estos tipo de miocitos conforman la
masa muscular de las aurículas y
 ventrículos, que tienen como
característica ser excitables.

9. Fase de reposo
 valor de -90 milivoltios (mV)
 diferencia iónica entre el interior y el
exterior celular, hallándose
 un predominio de potasio (K+)
intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-)
extracelular.

10. Fase de despolarización (fase
cero)
 existe un estímulo de suficiente magnitud para
disminuir el potencial de membrana al valor
umbral (-70 mV), los canales iónicos de
Na+dependientes de voltaje, se abren de manera
masiva permitiendo una entrada rápida.
 Se invierte la polaridad
 dentro de la célula un voltaje de +30 mV al final de
esta fase, momento en el cual se cierran todos los
canales de Na+.

12. Fase de repolarización rápida
precoz (fase uno)
 Al inactivarse los canales de Na+, se
genera como respuesta la salida de
iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo
que el potencial de membrana regrese a
cero milivoltios (0 mV).

14. Fase de meseta (fase dos)
 Esta fase se genera al presentarse un
equilibrio en la conductancia del
 Na+ y el K+, permitiendo la entrada del
ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este
 calcio que ingresa es fundamental para
la contracción muscular secundaria
 al proceso eléctrico.

15. Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la
salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil

16. Fase de repolarización rápida
final (fase tres)
 Esta repolarización final es producida
por la activación de los canales de
 K+, los cuales conllevan a la salida de
este ión (desde el interior de la célula),
 llevando al potencial de membrana
nuevamente hacia la negatividad.

17. Fase de potencial de reposo
(fase cuatro)
 la célula se encuentra en equilibrio
 eléctrico, pero en desequilibrio químico al
haber abundancia de Na+ en el
 interior celular; es en este momento
cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa
 desempeña un papel importante al
equilibrar químicamente la célula,
 quedando las concentraciones
electrolíticas originales para iniciar nuevos
 potenciales de acción

18. Célula miocárdica
marcapaso
 Este tipo de célula se encuentra localizada en los
nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que
poseen un potencial de membrana inestable son
fácilmente excitables.
 La diferencia electrofisiológica se da en la fase
cuatro, cuando la membrana de estas células no
permanece en reposo.

19.  La base iónica para este automatismo
se da por la apertura de los canales
lentos de Na+ - Ca++
 entre -50 mV a -60 mV

21.  Automatismo Despolarización
espontánea durante la fase 4 de
del potencial de acción.
 Conducción Propagación del
impulso en los tejidos cardiacos, se
relaciona con la velocidad de
ascenso y la amplitud de la fase 0.
 Refractariedad Periodo de
recuperación de la célula después
de una descarga, antes que un
estímulo pueda excitarla de nuevo.

22. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
1 2
EL NODO SINUSAL INICIA LUEGO DE 1/10 DE SEG.
EL IMPULSO ELÉCTRICO Y EL IMPULSO LLEGA AL
ESTIMULA AMBAS HAZ DE HIS NODO AURICULO
AURÍCULAS VENTRICULAR Y LUEGO
(CONTRACCIÓN Y SE DIRIGE AL HAZ DE HIS
DESPOLARIZACIÓN) Y SUS RAMAS
3 4
EL IMPULSO ELÉCTRICO SE PRODUCE
PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCIÓN
PURKINJE Y LAS CÉLULAS SIMULTÁNEA DE
DEL MIOCARDIO LOS VENTRÍCULOS

25. MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA
REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

26. Ritmo Sinusal Normal
 Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS
 Intervalo P-R
Constante entre 0.12 y 0.20 seg.
 Complejo QRS
Duración 0.1 seg.
Cada complejo QRS es precedido por onda P
 Ritmo
Regular
 Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto
Constante o con variación < 10 %

27. Principales mecanismos
implicados
en la génesis de las arritmias
 Las arritmias cardíacas pueden originarse como
resultado de anormalidades
 en la formación y/o en la conducción del impulso
eléctrico.
 la automaticidad normal aumentada, la
automaticidad anormal y la actividad “gatillada” o
disparada.
 La alteración en la conducción de los impulsos
resulta en la llamada reentrada.

28. Alteraciones en la formación
del impulso
 Automaticidad normal aumentada:por
disminución del umbral de disparo (un valor más
negativo de umbral); porque el potencial de
membrana se hace menos negativo.
 Automaticidad anormal: este mecanismo
desencadena arritmia en células contráctiles
atriales y/o ventriculares que normalmente no
muestran actividad de marcapaso.

29.  El mecanismo iónico subyacente radica en
corrientes despolarizantes que van hacia adentro
de la célula con disminución simultánea de la
conductancia al potasio.

30. Actividad “gatillada” o
“disparada
 Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico
que ocurre a causa de las llamadas
posdespolarizaciones.
 son oscilaciones del potencial de membrana que
ocurren durante o inmediatamente después de un
potencial de acción.

31.  El potencial de acción que precede la
aparición de esta actividad anormal es
 el gatillo que desencadena la arritmia.
 Existen dos tipos de
posdespolarizaciones:
 temprana y tardía.

32. Posdespolarizaciones
tempranas
 Ocurren en presencia de una prolongación del
potencial de acción normal y se desencadenan
por desviación transitoria y oscilante de las
corrientes iónicas durante las fases 2 y 3 de dicho
potencial.
 El mecanismo inductor de estas arritmias se
desencadena por disminución de las corrientes
que llevan iones hacia fuera, incremento de las
corrientes hacia adentro, o ambos.

33. PDT: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutación genética
de los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de éste ion está
disminuida.
Hay predominio de la corriente Ca++ y «disparo de la actividad anormal» o
«puntas
torcidas».

34.  Las corrientes involucradas en la
génesis pueden ser mediadas por
potasio, sodio o calcio, siendo este
último ión el más involucrado a través
de los canales tipo L.
 Una discreta alteración de estas
corrientes puede causar prolongación
del potencial de acción al modificar la
fase de plateau cuando la conductancia
de la membrana es baja

35. Posdespolarizaciones
tardías
 ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio
ATPasa, lo que lleva a una alteración en el
manejo del sodio y el calcio intracelulares ,el
exceso de calcio intracelular activa corrientes
transitori hacia adentro de la célula, generando
actividad transmembrana tardía o potenciales de
acción anormales.

36. ARRITMIA CARDIACA
MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS
 POSPOTENCIALES
precoces
tardías

37. Alteraciones en la conducción
del impulso
 Reentrada: Este mecanismo es el responsable de
la gran mayoría de las arritmias cardíacas.
 Para que se produzca una reentrada son
necesarias al menos tres condiciones:
 1) que exista un obstáculo con una bifurcación
obligatoria que genere dos vías con diferentes
velocidades de conducción y diferentes períodos
refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional
en una de ellas.

39.  2) que la onda excitatoria viaje por la vía no
bloqueada a una velocidad relativamente
lenta, que permita la excitación retrógrada del sitio
donde ocurrió el bloqueo en la otra vía.
 3) que la taquicardia pueda terminar al manipular
química o mecánicamente una de las ramas
constituyentes del circuito.

40.  una reentrada es la circulación de un
impulso
 cardíaco alrededor de un
obstáculo, conduciendo a activación
repetitiva
 del corazón a una frecuencia que
depende de la velocidad de conducción
y
 del perímetro del obstáculo.

41. ARRITMIAS CARDIACAS
Mecanismos electrofisiológicos
Concepto de Reentrada
 Onda de excitación
puede hacerlo varias
veces una región en vez
de una sola.
 Anatómica o Funcional
 Ordenada o Aleatoria
 Condiciones
 Circuito cerrado de
conducción
 Bloqueo unidireccional
 Conducción lenta

42. El sustrato para que estas condiciones se
den puede ser anatómico o
funcional
 Anatómico: los obstáculos naturales de la
aurícula (ostium del seno coronario, orificio de la
válvula tricúspide) sirven de obstáculos
anatómicos centrales alrededor de los cuales se
produce la reentrada. flutter
 Funcional: los cambios dinámicos funcionales
de las propiedades electrofisiológicas en las fibras
cardíacas son los responsables de la reentrada
llamada “al azar” de la fibrilación auricular.

43. reentrada anisotrópica
 Causada por las diferencias de
velocidad de conducción longitudinal
versus la transversal.
 La velocidad de conducción en el eje
longitudinal de las fibras miocárdicas es
tres a cinco veces mayor que en el eje
transversal debido a la disposición o
arreglo estructural, que incluye un
mayor número de conexiones en un
sentido que en el otro.

44. Clasificacion
 Se clasifican en dos grandes grupos:
 Bradiarritmias: fc menor de 60.
 Taquiarritmias: fc mayor de 100.

45. Bradiarritmias
 Debido a que esta frecuencia puede presentarse
en forma fisiológica, principalmente en
deportistas, las bradiarritmias se consideran
patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm, o
en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca
es <60 lpm y se asocia con síntomas.
 El origen de este problema puede ser
consecuencia de patologías que afecten el nodo
sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el
sistema
 His-Purkinje (bloqueos distales).

46. Enfermedades del nodo sinusal
 1. Paro o arresto sinusal.
 2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado.
 3. Síndrome de bradicardia-taquicardia.
 4. Incompetencia cronotrópica.
Enfermedades del nodo auriculoventricular
 1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR
prolongado).
 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o
Mobitz I.
 3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.
 4. Bloqueo AV dos para uno.
 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).
 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).

47.  Bloqueo en el sistema His-Purkinje
(distal)
 1. Enfermedad esclerodegenerativa del
sistema de conducción
 (idiopática).
 2. Enfermedad calcificante de la unión
mitroaórtica. Iatrogénica.
 3. Infecciosa o posinfecciosa.

48. taquiarritmias
 El término taquiarritmia se utiliza para
cualquier ritmo cardíaco con frecuencia
 mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia
cardíaca es mayor o igual a
 100 lpm, y su ritmo es
sinusal, generalmente es por causa
fisiológica como,
 por ejemplo, el
ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo,
etc

49. Clasificación de las
taquiarritmias
 Puede hacerse según diferentes criterios:
1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y
ventricular.
2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos
disparados o desencadenados por
posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.
 • Electrocardiografía de superficie: complejos
QRS anchos y estrechos.
 • Presentación clínica: con o sin colapso
hemodinámico y paroxísticas o no paroxísticas4.

50. supraventriculares
 1. Fibrilación auricular.
 2. Flutter auricular
 3. Taquicardia atrial ectópica
 4. Taquicardia atrial multifocal (automática).
 5. Taquicardia por reentrada sinoatrial.
 6. Taquicardia por reentrada nodal.
 8. Taquicardia sinusal

51. ventricular
 1. Taquicardias en corazón sano.
 2. Taquicardias en corazón
cardiomiopático

52. diagnostico
 El diagnóstico preciso de las arritmias
se realiza mediante la obtención de
 una buena historia clínica y la
realización de uno o varios de los
siguientes
 exámenes paraclínicos:
electrocardiograma, prueba
electrocardiográfica de
 esfuerzo, registro electrocardiográfico
de 24 horas (Holter

53. Historia clínica
 Síntomas de bajo gasto: Si los síntomas
principales son palpitaciones o taquicardia, se
sugiere una taquiarritmia.
 El mareo, presíncope y síncope.
 Astenia y adinamia,Estos síntomas hacen pensar
en bradiarritmias.
 Electrocardiograma
 Si el paciente no presenta colapso hemodinámico
se deben tomar las 12 derivaciones.

54. BRADICARDIA SINUSAL

55. Bloqueos Sinusales
 Tipos
 Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es
normal)
 Bloqueo sinusal de 2do grado
○ Tipo I
 Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.
○ Tipo II:
 La pausa es un multipo del intervalo PP basal
PP basal multiplo del PP basal
 Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)

57. (SUPRAHISIANO)
(INTRAHISIANO)
(INFRAHISIANO)
www.reeme.arizona.edu

58. BLOQUEOS CARDIACOS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER
GRADO

59. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO
GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENÓMENO DE
WENCKEBACH

60. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II
FALTA UN QRS
SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES

61. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER
GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS

62. Pronóstico y tratamiento
 Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el
ritmo de escape es lento, se presentan síntomas
que obligan a la implantación (a menudo urgente)
de marcapasos.
 La implantación de marcapasos definitivo en
 de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)

63. BUSCAR RSR' EN V1 Y
V2

64. El pronóstico de los pacientes con bloqueo de
rama derecha depende de la presencia o no de una cardiopatía
estructural
asociada.

65. BUSCAR R-R„ EN V5 Y V6

67. Taquiarritmias
 Supraventriculares
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia reentrante NAV
 Taquicardia reentrante AV por via accesoria
 Aleteo auricular
 Fibrilación auricular
 Ventriculares
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular

68. Taquicardia sinusal
 El ritmo del corazón es mayor de 100 l/m
 La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLÓGICA, y se produce
cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones
intensas, fiebre etc. Una vez que desaparece el estrés, la frecuencia
del corazón generalmente volverá a la frecuencia normal.
 La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en
presencia de ICC.

69.  La pricipal indicacion de tratamiento es
la que es asociada a isquemia e infrato
de miocardio.
 Con betabloqueadores.

70. Fibrilacion auricular
 Es la mas frecuente en la poblacion general.
 Ancianos (75 años) con cardiopatia
isquemica.
 Valvulopatia y miocardiopatia.
 Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes.
 Fibrilacion auricular posoperatoria
 30-40% drivacion coronaria
 60% cirugia valvular.

71. Consecuencias adversas
 Disminucion del gasto cardiaco-
precarga.
 Formacion de trombos en auricula.
 ictus cerebral isquemico
 Aproximadamente en el 6% cronico.

72. DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR
FIBRILACIÓN
AURICULAR

73. Estrategia de tratamiento
 Cardioversion para finalizar arritmia y
restablecer el ritmo sinusal.
 Reduccion de la frecuencia ventricular.
 Anticoagulacion para evitar
tromboembolia.

74. cardioversion
 Electrica: indicada cuando hay afectacion
hemodinamica grave.
 Debe ser sincronizada con la onda R del QRS.
 Descarga monofasica se empieza con 200j se
aumenta 100j y esperar un minuto entre cada
descarga..
 Bifasica la mitad de energia.
 Cardioversion eficaz en el 90% de casos.

75.  Farmacologica: primeros episodios de
menos de 48 horas de inicio.
 No asociado a afectacion hemodinamica
 Amiodarona: prolonga la conduccion AV
y reduce la frecuencia ventricular.
 Disminucion de la frecuencia ventricular
en 75%.

76.  Efectos adversos:
hipotension, flebitis, bradicardia.
 Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h
durante 24 horas.
 Control de la fc:
 Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes.
 Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca.
 Esmolol preferido por su accion ultracorta.

77. anticoagulacion
 Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10%
de ictus
 Se recomienda por tres semanas.
 Con warfarina en pacientes con riesgo elevado
reduce 4 ictus en cada 100 pacientes.
 Valvulopatia reumatica, protesis
valvulares,antecedentes de
tromboembolismo, edad mayor de 75 años.
 Asa 300 mg dia en riesgo bajo
 Mayores de 60 años sin factores de riesgo

78. FLUTER AURICULAR
El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular
por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene una
morfología que se ha denominado en “diente de serrucho”, y se ve como
tal en las derivaciones D2, D3 y AVF

79. TAQUICARDIA AURICULAR
TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL

80.  En persona de edad promedio 70 años.
 en pacientes con afeccion pulmonar
cronica
 Deplecion de magnesio y potasio
 coronariopatia

81. tratamiento
 Suspender teofilina produjo conversion a ritmo
sinusal en la mitad de los pacientes.
 Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g
de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS)
y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6
horas .
 Fue eficaz en el 88% de casos
 Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia.
 Si no metoprolol iv- 80 % eficaz
 Verapamilo iv 50% eficaz.

82. TAQUICARDIAS
PAROXISTICAS
SUPRAVENTRICULARES
 Son taquicardias con QRS estrechos.
 Inicio brusco y cese brusco.
 Se producen cuando existe una ruta accesoria
que conduce a velocidad diferente de la normal.
 Esto permite que un impulso descienda por una
ruta (anterograda) para ascender por otra
(retrograda)
 Esto tramision circular de impulsos crea una
taquicardia por reentrada rapida

83. Taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular
 En personas sin signos de cardiopatia
estructural y en mujeres.
 De incio brusco
 El EKG taquicardia con QRS
estrecho, ritmo regular frecuencia entre
140 y 220 lpm

84. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

85. tratamiento
 Maniobras que aumentan el tono vagal
pueden finalizar el trastorno.
 Masaje carotideo, valsalva, compresion
de globos oculares.
 farmacologico: adenosina, verapamilo.

86. adenosina
 Deprime la actividad en el NS Y NAV.
 Induce la desaparicion en mas del 90% de los
casos.
 Eficaz a los 30 s siquientes.
 Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS.
 Se reduce la dosis al 50% cuando de administra
(CVC).
 Asistolia ventricular. Contraindicado en asma

87. Administrar por vena perifericas:
6 mg iv rapida.
A los dos minutos si es necesario segunda
dosis 12 mg.
Efectos secundarios:
Enrojecimiento facial
Bradicardia sinusal
Disnea
Nuseas, cefalea.

88. Taquicardia ventricular
 Es la mas temida y potencialmente
mortal.
 Taquicardia ventricular sostenida dura
mas de 30 s .
 Rara vez aparece sin que exista
cardiopatia estructural.
 Signo de mal pronostico, identificacion y
tratamiento rapido.

89. diagnostico
 QRS anchos
 Ritmo regular y una frecuencia superior
a 100 lpm.
 Inicio brusco , ausencia de pulso y
parada cardiaca.
 Puede ser monomorfa( mas frecuente)
 polimorfa

90. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

91. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

92.  La taquicardia ventricular causa el 95%
de taquicardias con QRS anchos en
pacientes con cardiomioptia.

93. Taquicardia con QRS ancho
(TV)
 95% de los casos es
una TV.
 Monomorfas o
polimorfas, sostenidas
y no sostenidas.
 La mayoría ocurre en
cardiopatías (IAM, MP
dilatadas, MCHC).
 Tienen mal pronóstico.
 Asociadas a la MSC.

94. tratamiento
 Si hay compromiso hemodinamico cardioversion
iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j.
 Si no hay compromiso hemodinamico y el
diagnostico es seguro. Administrar amiodarona.
 Si no hay compromiso hemodinamico y el
diagnostico es dudoso. Administrar
adenosina(TPSV)