1. A PROPÓSITO DE UN CASO
CLÍNICO…
“Doctor, desde hace cuatro días
tengo mucha tos y flemas con
sangre”
AUTORES: Carlos Álvarez y Elena Nuin
FECHA: 21 Enero 2014

2. 1.
2.
3.
4.
5.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
REEVALUCIACIÓN DEL CASO
EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
REVISIÓN DE LA PATOLOGÍA
DIAGNOSTICADA

3. 1. PRESENTACIÓN DEL CASO
CLÍNICO:
ANTECEDENTES PERSONALES: ulcus duodenal, bronquitis de repetición. Fracturas
múltiples en manos y pies por traumatismos.
• No toma medicación habitual.
• Sin alergias medicamentosas conocidas. Niega factores de riesgo cardiovascular
• Exfumador desde hace 2 años.
ENFERMEDAD ACTUAL:
• dolor torácico y sensación disneica desde hace 4 días. Presenta expectoración
hemoptoica desde entonces. Refiere bronquitis durante los últimos 15 días, con
frecuentes accesos de tos.
•
Afirma haber pasado un cuadro similar hace dos o tres años, donde se le realizó un
Mantoux (que resultó negativo) y está casi seguro de que en Ucrania en su infancia fue
vacunado de la tuberculosis.
•
El dolor es continuo, punzante y se intensifica con el decúbito, lo que le impide dormir
por las noches. Se localiza en hemitórax izquierdo, de predominio en parte inferior de la
parrilla costal. No se acompaña de cortejo vegetativo.

4. Acudió a centro de referencia de urgencias en Sobradiel hace 2 días con dicha
sintomatología, donde dice que se le administraron dos fármacos por vía
intramuscular y se le recomendó tratamiento con Ventolin y Dexketoprofeno.
Niega haber recibido algún informe al respecto.
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA:
Constantes: TA: 156/89 mmHg, FC 95 lpm, Sat O2 93 %.
Se vuelve a tomar la saturación de oxígeno al entrar al box = 96 %
Se solicita toma de temperatura: 37.5º C
CORP, NH, NC. Eupneico. Dos accesos de tos de gran intensidad y larga
duración a lo largo de la anamnesis, empeorando su situación general basal.
AC: ruidos cardiacos rítmicos a 100 lpm. Sin soplos.
AP: Sibilantes en parte superior de hemitórax derecho. Hipoventilación en
base izquierda.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas
ni megalias.
EEII: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
* Accesos de tos con sendas expectoraciones: blanquecinas + componente
hemoptoico

5. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DOLOR TORÁCICO:
- Osteomuscular
- Coronario
- Neumotórax
- Pericarditis
- Pleuritis
- Neumonía
- Disección aórtica
- Dolor esofágico
HEMOPTISIS:
- Carcinoma
bronquial
- Tuberculosis
- Estenosis mitral
- Bronquitis aguda
- Neumonía
DISNEA:
- Obstrucción
bronquial
- Edema agudo de
pulmón
- Atelectasia
- Neumotórax
- Tromboembolismo
pulmonar
- Neumonía

6. ECG:

7. Rítmico, sinusal a 100 lpm. Eje normal. PR y QRS de
morfología y duración dentro de la normalidad. Sin
alteraciones de la repolarización.

8. Análisis de
sangre

10. Radiografías de
tórax:

11. Actual
Previa

12. Atelectasia subsegmentaria del lóbulo inferior del
pulmón izquierdo con pequeño derrame pleural
asociado. Valorar posible TEP.
Neumatización de la cámara gástrica y el marco
hepático del colon.
Actual
Previa

13. 3. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE
PROBABLE TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR:
•Bronquitis
•Ulcus gástrico
Sin antecedente
relevantes
Clínica
compatible
• Dolor
pleurítico
• Hemoptisis
• FC: 100 lpm
• Febrícula
Sospecha de TEP
• Analítica
anodina
• D-dímero 420
• ECG: sin
alteraciones
Pruebas
inespecíficas
En un TEP:
DOLOR
PLEURÍTICO
+ HEMOPTISIS
Es sugestivo de
infarto pulmonar
• Radiografía:
atelectasia
subsegmentaria
LII.
• Derrame pleural

14. Tabla 3. Reglas de predicción clínica de Wells para estimarla
probabilidad pretest de TEP
Escala de Wells
Escala de Wells simplificada
Puntos
Puntos
Signos clínicos
de TVP
3
Signos clínicos
de TVP
1
Cirugía reciente
o inmovilización
1,5
Cirugía reciente
o inmovilización
1
Fc >100
1,5
Fc >100
1
Historia previa
de TEP/TVP
1,5
Historia previa
de TEP/TVP
1
Hemoptisis
1
Hemoptisis
1
Neoplasia
maligna activa
1
Neoplasia
maligna activa
1
TEP como 1ª
alternativa
diagnóstica
3
TEP como 1ª
alternativa
diagnóstica
1
3 niveles de
probabilidad
Baja
Intermedia
Alta
2 niveles de
probabilidad
<2
2-6
>6
2 niveles de
probabilidad
Improbable
≤4
Probable
>4
Improbable
Probable
≤1
>1
Clínicamente la
probabilidad no es
muy alta, pero con
D-dímero
ligeramente
elevado y la
imagen
radiográfica…

15. Angio-TAC:
Estudio realizado antes y después de la
administración iv de contraste en fase arterial
pulmonar: Ambos pulmones poco inspirados.
Defectos de repleción en ramas de la
arteria pulmonar izquierda, en lóbulo
inferior, compatibles con TEP. Asocia
aumento de densidad parenquimatosa
basal compatible con infarto pulmonar.
Pequeño derrame pleural izquierdo. No se
observa derrame pericárdico ni crecimiento
significativo de cavidades derechas. Ganglios
mediastínicos subcentimétricos. Atelectasias
fibrosas en ambos lóbulos inferiores.
Micronódulo de 5mm en segmento 6 del
lóbulo inferior derecho.

16. TRATAMIENTO:
- Hibor 10.000 UI / 24h. en combinación
con Sintrom hasta alcanzar rango de INR
entre 2 y 3.

17. 4. EVOLUCIÓN DURANTE EL
INGRESO Y ESTUDIO ETIOLÓGICO:
 Buena evolución, disminución dolor costal, buenas constantes, afebril.
 Pruebas complementarias:
• Ecocardiograma
• Ecodoppler de miembros inferiores
• Ecodoppler de miembros superiores → Flebografía de miembro
superior izqdo.
• Estudio de hipercoagulabilidad y autoinmunidad:
 R506Q (factor V o resistencia a la proteína C activada).
 G(20210)A (factor II o protrombina).
 C677T (metilen tetrahidrofolato reductasa).
 Homocisteina, AC anticardiolipina IgM e IgG compatibles
con la normalidad
 Diagnóstico: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CON INFARTO
PULMONAR ASOCIADO.
 Tratamiento: Sintrom según pauta y Enantyum 25mg 1cp/8h si dolor.7
 Seguimiento: consultas externas de neumología.

18. 5. REVISIÓN DEL TEP:
A. INTRODUCCIÓN



El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la
manifestación más grave de la enfermedad
tromboembólica venosa.
Hasta los años ochenta, tanto el diagnóstico como
el tratamiento o el seguimiento, no hubo grandes
cambios.
Sólo desde hace poco más de dos décadas
asistimos al desarrollo de múltiples herramientas
que mejoran el rendimiento diagnóstico, así como a
nuevas terapias que permiten diferentes modos de
manejo de la enfermedad.

19. B. CONCEPTO




Es una complicación de la trombosis venosa
profunda (TVP).
A consecuencia de la migración de un
trombo de origen venoso hasta el árbol
arterial pulmonar.
Generalmente provienen del territorio venoso
profundo de las extremidades inferiores.
Ambas expresiones clínicas, TEP y
TVP, constituyen una misma entidad: la
enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

20. C. EPIDEMIOLOGÍA



En la epidemiología de la ETV (White RH, The
epidemiology of venous thromboembolism, 2003), la
incidencia se sitúa en torno a un caso por cada
1000 personas/año.
Aumenta con la edad hasta llegar a un caso por
cada 100 personas y año a los 85 años; a los 6
meses recurren aproximadamente el 7% de los
casos.
La mortalidad a los 30% días es del 12%,
generalmente asociada a cáncer, edad avanzada o
comorbilidad cardiovascular.

21. D. PATOGENIA
La patogenia de la
TVP, origen del TEP,
se basan en la tríada
de Wirchov:



Estasis
Lesión endotelial
Hipercoagulabilidad
Factores que más
predisponen a
desarrollar TVP:






Inmovilización
Cirugía
Edad avanzada
(controvertida)
Obesidad (adicionante a
FR)
Viajes de larga duración
(adicionante a FR)
Trombofilia hereditaria

22. E. DIAGNÓSTICO


Sospecha clínica: Se establece basándonos en los síntomas
y signos iniciales, teniendo en cuenta la posible presencia de
factores de riesgo.
Síntomas y signos: Son sensibles pero poco específicos
(Stein PD et al 1991) Varían en función de la gravedad:

23.  Exploraciones complementarias básicas:
Radiografía de tórax
Normal
Atelectasias
subsegmentarias
Derrame pleural pequeño
Opacidad de base pleural
Ascenso del hemidiafragma
Alteraciones
cardiovasculares

 Gasometría arterial.
ECG
Normal
Taquicardia sinusal
Signos de sobrecarga
derecha
Inversión T en precordiales
Bloqueo transitorio RDHH
S1 Q3 T3


24.  Estratificación de la sospecha:

25. DÍMERO D



Se producen como consecuencia de la degradación de
la fibrina.
Alta sensibilidad pero baja especificidad para la ETV, ya
que también pueden estar asociados a otras situaciones
clínicas diversas (Kelly J, Plasma D-dimers in the
diagnosis of venous thromboembolism, 2002).
Técnicas basadas en anticuerpos monoclonales.
 Elisa
 Turbidimétricas (Liatest, Tinaquant, Plus MDA, IL-test)
 La Elisa y las turbodimétricas tienen la S más
elevada.

26. 
ANGIO-TAC
Técnica de elección.
S y E en vasos centrales o
segmentarios.
Mayor presencia en hospitales y fácil
acceso.

GAMMAGRAFÍA
PULMONAR

ECOGRAFÍA VENOSA
DE LAS EEII
Si contraindicaciones u hospitales
sin ANGIO-TAC

27. PRUEBAS DE REFERENCIA


Arteriografía pulmonar
La arteriografía pulmonar convencional proporciona
el diagnóstico de certeza de TEP y constituye la
prueba de referencia.
Flebografía convencional
La flebografía de contraste es la prueba de
referencia para el diagnóstico de la TVP en EEII y
EESS. En sospecha de TEP la flebografía está
indicada como último recuerso si no se ha llegado a
un diagnóstico concluyente con pruebas de imagen
para la TEP y la posible TVP causante.

28. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS EN EL TEP

30. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL TEP INESTABLE

31. F. TRATAMIENTO

Heparinas de bajo peso molecular.


Heparinas no fraccionadas.



Fármaco de primera elección. La dosis utilizada
en España de Enoxaparina es de 1mg/kg/12h o
1,5 mg/kg/24h.
Si inestabilidad hemodinámica
Trombolíticos.
Pentasacáridos.

Fondaparinux (Arixtra ®)

32. ALGORITMO TERAPÉUTICO TEP

33. G. SEGUIMIENTO DEL TEP


El período de seguimiento comienza al
finalizar el tratamiento de los 5 o 10 primeros
días.
El objetivo principal es evitar las recidivas
mediante el mantenimiento del tratamiento
anticoagulante, denominado en este período
profilaxis secundaria, durante un tiempo que
se establece en función del riesgo de recidiva
frente al riesgo hemorrágico del tratamiento.

34. PROFILAXIS SECUNDARIA




Duración: 6 meses.
Duración en el TEP idiopático: prolongar más
de 6 meses, aunque la duración total no ha
sido establecida.
Trombofilia, trombosis venosa residual, DD y
cáncer: determinantes para decidir la
duración de la anticoagulación
Fármacos utilizados:


Dicumarínicos
Heparinas de bajo peso molecular

35. BIBLIOGRAFÍA




Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado
20/12/2012; citado 10/01/2014] Disponible en http://www.fisterra.com/guiasclinicas/tromboembolismo-pulmonar/
Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J, editores. Medicina de urgencias y emergias:
Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed. España: Elsevier; 2010. p. 261-70
Uresandia F, et al: Normativa SEPAR, Guía para el diagnóstico,tratamiento y
seguimiento de la tromboembolia pulmonar . España: Arch Bronconeumol . p 580594
Carlavilla Martínez A.B, Castelbón Fernández F.J, García Sánchez J.I , Gracia
Lorenzo V, Ibero Esparza C , Lalueza Blanco A et al: Manual de diagnóstico de
terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. España. MSD. p 551-558; 561-562

36. MUCHAS GRACIAS.