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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL DE TICOMÁN
Alumna: Gómez Peña Shantale Ferna...
El corazón esta formado por dos
bombas separadas
Corazón derecho : bombea sangre
a los pulmones
Corazón izquierdo : bom...
Derecho
Aurícula
Ventrículo
Izquierdo
Aurícula
Ventrículo
Aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa
la sangre:
Hac...
CIRCUITOS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Hemicardio
izquierdo
Circulación
sistémica
Hemicardio
derecho
Circulación
pulmonar
Gasto
cardiaco
Cantidad de
sangre que
sale del
corazón en
un minuto
Retorno
venoso
Proporción
de sangre
que regresa
a la a...
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
 Incluye todos los procesos implicados en la
activación eléctrica del corazón
 Potenciales de...
POTENCIALES DE ACCIÓN
 La activación eléctrica es el potencial de acción
 El corazón consta de dos tipos de células
musc...
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
1. Inicia en el nodo SA , Y sirve
como marcapasos
2. El potencial se propaga desde
el nodo SA...
PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS
 Contractilidad: proceso de acortamiento de los
miofilamentos con desarrollo de tens...
CONCEPTOS
 Potencial de membrana: la célula cardiaca es
determinada por las conductancias relativas o
permeables a iones ...
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL
VENTRÍCULO, AURÍCULA Y SISTEMA DE
PURKINJE
 Fase 0
 Fase 1
 Fase 2
 Fase 3
 Fase 4
FASE 0
 Despolarización rápida o subumbral
 Se abren los canales rápidos de Na
 El sodio entra con rapidez (INa) llegan...
FASE 1
 Repolarización inicial
 Se activa una corriente transitoria de K hacia el
exterior (IKto)
 Entra cloro
FASE 2
 Meseta
 El potencial de membrana se mantiene
relativamente constante
 Los principales flujos de entrada son de ...
FASE 3
 Repolarización
 Hay una mayor salida de K y cierre de los canales
de Ca
FASE 4
 Despolarización espontanea
 El potencial de membrana se mantiene en reposo
durante la diástole por la bomba Na, ...
 Periodo
refractario
absoluto : la célula
ventricular es
completamente
refractaria a
desencadenar otro
potencial de acció...
POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA
 Marcapaso del corazón
 Muestra automaticidad (genera potenciales de
acción espontáneo...
POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA
 fase 0 despolarización subumbral
 La fase 1 y la fase 2 están ausentes
 Fase 3 Repol...
FARMACOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
• Digitálicos
• Diuréticos
• Betabloqueadores
• IECA
• ARAII
• Calcio antagonistas
DIGITÁLICOS
 Se conoce desde el siglo XVIII.
 Su principio activo, la digoxina, se extrae de las
hojas de la digitalis p...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
DIGITÁLICOS
 Inótropos positivos
 Disminución de la frecuencia cardíaca
 Produce prolongació...
 el efecto principal de los Digitálicos es la
inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+
ATPasa), lo que produce una menor s...
INTERACCIONES CON OTROS
FARMACOS
 Diuréticos que favorecen la depleción de
potasio. Incrementan el riesgo de toxicidad
di...
DIURÉTICOS
FÁRMACOS QUE AUMENTAN
EL VOLUMEN O FLUJO DE ORINA
DIURÉTICOS GENERALIDADES
 Son inhibidores del transporte de iones, que la
reabsorción de sodio Na+ y Cl- en diferentes si...
CLASIFICACIÓN
• hidroclorotiazida
• clortalidona
Tiazidas:
• furosemida
• bumetanida
Diuréticos de asa:
• amiloridaAhorrad...
SITIOS DE ACCIÓN
TIAZIDAS:
HIDROCLOROTIAZIDA,CLORTALIDONA
 Inhiben al cotransportador
Na+/Cl- del túbulo c. distal
 ↓ reabsorción de Na+
...
USOS
1. Hipertensión
2. Enfermedad cardiaca
congestiva
3. Síndrome nefrótico con edema
DIURÉTICOS DE ASA: FUROSEMIDA, BUMETANIDA
1. Inhibidores potentes del cotransportador
Na+/K+/2Cl-
 ↑ excreción de Na+/K+/...
USOS
 Edema pulmonar agudo (por insuficiencia
cardiaca congestiva)
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 Edema refractario (resistente a...
EFECTOS ADVERSOS
 La más frecuente: desequilibrio de agua y
electrólitos
 hipotensión, colapso circulatorio, episodios
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DIURÉTICOS AHORRADORES DE
POTASIO
AMILORIDA Y
ESPIRINOLACTONA
AMILORIDA
 Bloquea canal de Na+ en la porción final
de los túbulos distales y conductos
colectores
 ↓ el intercambio Na+...
USOS Y REACCIÓN ADVERSA
 Hipertensión arterial
 En combinación con otros diuréticos para
prevenir la pérdida de K+ (hidr...
ESPIRONOLACTONA
 Antagonista de aldosterona, compite por
los receptores citoplásmicos en túbulos
renales
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 USOS: Edema debido a insuficiencia cardiaca
o renal, hipertensión
arterial, hiperaldosteronismo 1º
 En combinación con ...
DIURÉTICOS OSMÓTICOS:
MANITOL
 Sustancia
farmacológicamente
inerte, sin embargo es una
partícula no electrolítica
osmótic...
INHIBIDORES DE ANHIDRASA
CARBÓNICA: ACETAZOLAMIDA
 Disminuyen la habilidad de intercambiar Na+
por H+ diuresis leve.
 Im...
USOS
1. Tx crónico del glaucoma de ángulo
abierto ( humor acuoso)
Tx de la hipertensión endocraneana
 Reaccion adversa : ...
BETABLOQUEADORES
RECEPTORES Β
 β1: (músculo cardíaco)
 Incrementa la frecuencia cardíaca.
 Incrementa la contractilidad cardíaca.
 Incr...
CARACTERÍSTICAS
 Cardioselectividad.
 Actividad simpaticomimética intrínseca.
 Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
CARACTERÍSTICAS
 Cardioselectividad.
 Capacidad del fármaco para bloquear
preferentemente los receptores cardíacos.
 La...
CARACTERÍSTICAS
 Actividad simpaticomimética intrínseca.
 Actividad agonista parcial por el receptor.
 Producen menor r...
48
CARACTERÍSTICAS
 Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
 Labetalol:
 Bloqueante β/Bloqueante α: 3/1 a 7/1 (sobre tod...
EFECTOS SECUNDARIOS
 Bradicardia. (Enfermedad del nódulo sinusal)
 Inotropismo negativo. (Insuficiencia cardíaca 6%)
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 Fatiga
 Impotencia
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INHIBIDOR DE LA
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CONVERTIDORA DE
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MECANISMO DE ACCIÓN
 El sistema renina-angiotensina desempeña un
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MECANISMO DE ACCIÓN
 Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima
de conversión, reducen los niveles plasmáticos y
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INDICACIONES
 Todos los grados y tipos de hipertensión
 Insuficiencia cardíaca
 Alteraciones de la función renal (nefro...
EFECTOS SECUNDARIOS
• Exantemas (0,1 - 1%)
• Urticaria
• Reacciones alérgicas cutáneas graves (< 0,01%)
Reacciones
Cutánea...
ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES DE
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 también llamados bloqueantes del receptor de la
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modulan al sistema renina...
 Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en el hombre y 3
y 4 en los animales)
 La Angiotensina II produce sus acciones ...
 Producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas
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ARA II
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 Los ARAII producen acciones vasodilatadores y
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OTROS EFECTOS DE LOS ARA II
 No inducen taquicardia refleja, ni aumento del GC
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CONTRAINDICACIONES
 Lactancia
 Embarazo
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 Mareos
 Hipotensión
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MECANISMO DE ACCION:
 Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del
bloqueo de los canales de calcio tipo L de la
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TIPOS DE CALCIO
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DIHIDROPIRIDINICOS
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Fisiologia cardiaca y farmacos en cardiologia

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA HOSPITAL GENERAL DE TICOMÁN Alumna: Gómez Peña Shantale Fernanda Tutor : Dr. Germán Vargas Ayala Profesor titular: Dra. Ruth Domínguez Grupo: 3942 Fisiología Cardiovascular
  2. 2. El corazón esta formado por dos bombas separadas Corazón derecho : bombea sangre a los pulmones Corazón izquierdo : bombea sangre a órganos periféricos
  3. 3. Derecho Aurícula Ventrículo Izquierdo Aurícula Ventrículo Aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre: Hacia la circulación pulmonar V Der. Hacia la circulación periférica V Izq.
  4. 4. CIRCUITOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Hemicardio izquierdo Circulación sistémica Hemicardio derecho Circulación pulmonar
  5. 5. Gasto cardiaco Cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto Retorno venoso Proporción de sangre que regresa a la aurícula desde las venas
  6. 6. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA  Incluye todos los procesos implicados en la activación eléctrica del corazón  Potenciales de acción cardiacos  conducción de potenciales de acción  Excitabilidad  Periodos refractarios  Velocidad de conducción  Electrocardiograma
  7. 7. POTENCIALES DE ACCIÓN  La activación eléctrica es el potencial de acción  El corazón consta de dos tipos de células musculares : contráctiles y de conducción Contráctiles • Son la mayor parte del tejido auricular y ventricular • Cel. De trabajo • Generan contracción, fuerza o presión Conducción • Incluye tejido de nodo SA, fascículos internodales , nodo AV, as de His y sistema de purkinje • Propagan con rapidez los potenciales sobre el miocardio
  8. 8. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO 1. Inicia en el nodo SA , Y sirve como marcapasos 2. El potencial se propaga desde el nodo SA hasta las aurículas por la vía de los fascículos auriculares internodales hasta el nodo AV 3. En el nodo AV la conducción es lenta para garantizar el llenado de los ventrículos 4. de AV viaja al haz de His y a continuación la sistema de Purkinje es de manera rápida, la rapidez es indispensable ya que permitirá una conducción y expulsión eficiente de la sangre
  9. 9. PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS  Contractilidad: proceso de acortamiento de los miofilamentos con desarrollo de tensión  Excitabilidad: propiedad que tiene las células para responder á un estimulo modificando su potencial de membrana en reposo para convertirlos en potenciales de acción que se propagan  Automatismo : estimulación rítmica del corazón  Conducción de la actividad eléctrica a través de fibras miocárdicas especializadas
  10. 10. CONCEPTOS  Potencial de membrana: la célula cardiaca es determinada por las conductancias relativas o permeables a iones y los gradientes de concentración para los iones permeables  Potencial de membrana en reposo (-90 Mv) : de las células cardiacas es determinado principalmente por iones potasio
  11. 11. POTENCIAL DE ACCIÓN DEL VENTRÍCULO, AURÍCULA Y SISTEMA DE PURKINJE  Fase 0  Fase 1  Fase 2  Fase 3  Fase 4
  12. 12. FASE 0  Despolarización rápida o subumbral  Se abren los canales rápidos de Na  El sodio entra con rapidez (INa) llegando a su valor máximo
  13. 13. FASE 1  Repolarización inicial  Se activa una corriente transitoria de K hacia el exterior (IKto)  Entra cloro
  14. 14. FASE 2  Meseta  El potencial de membrana se mantiene relativamente constante  Los principales flujos de entrada son de calcio a través de canales tipo L (liberación de Ca inducida por Ca)  Esta corriente interna de Ca es controlada por una corriente  externa de K
  15. 15. FASE 3  Repolarización  Hay una mayor salida de K y cierre de los canales de Ca
  16. 16. FASE 4  Despolarización espontanea  El potencial de membrana se mantiene en reposo durante la diástole por la bomba Na, K-ATPasa 
  17. 17.  Periodo refractario absoluto : la célula ventricular es completamente refractaria a desencadenar otro potencial de acción oPeriodo refractario relativo : Inicia al final del periodo refractario absoluto aquí es posible generar un segundo potencial de acción pero se requiere un estimulo mayor
  18. 18. POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA  Marcapaso del corazón  Muestra automaticidad (genera potenciales de acción espontáneos sin impulso nervioso)  Su potencial de membrana es inestable  No hay una meseta sostenida
  19. 19. POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA  fase 0 despolarización subumbral  La fase 1 y la fase 2 están ausentes  Fase 3 Repolarización  Fase 4 despolarización espontanea o potencial marcapaso, esta despolarización al alcanzar el potencial de acción genera un nuevo potencial
  20. 20. FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR • Digitálicos • Diuréticos • Betabloqueadores • IECA • ARAII • Calcio antagonistas
  21. 21. DIGITÁLICOS  Se conoce desde el siglo XVIII.  Su principio activo, la digoxina, se extrae de las hojas de la digitalis purpurea  Esta toxina contribuye a disminuir la frecuencia cardiaca y mejorar la eficacia de la contracción del músculo cardiaco
  22. 22. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIGITÁLICOS  Inótropos positivos  Disminución de la frecuencia cardíaca  Produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.
  23. 23.  el efecto principal de los Digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular.  Esto produce un mayor intercambio Na+- Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino- miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.
  24. 24. INTERACCIONES CON OTROS FARMACOS  Diuréticos que favorecen la depleción de potasio. Incrementan el riesgo de toxicidad digitálica.  catecolaminas, favorecen la aparición de arritmias  anti arrítmicos  calcio y potasio
  25. 25. DIURÉTICOS FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL VOLUMEN O FLUJO DE ORINA
  26. 26. DIURÉTICOS GENERALIDADES  Son inhibidores del transporte de iones, que la reabsorción de sodio Na+ y Cl- en diferentes sitios de la nefrona  Al las concentraciones iónicas en la orina, el agua es acarreada pasivamente (al mantener el equilibrio osmótico)  el volumen urinario, y modifican el pH y la composición iónica de orina y sangre
  27. 27. CLASIFICACIÓN • hidroclorotiazida • clortalidona Tiazidas: • furosemida • bumetanida Diuréticos de asa: • amiloridaAhorradores de potasio: • espironolactona (también ahorrador de K) Antagonistas de la aldosterona: • manitol Osmóticos: • acetazolamidaInhibidores de la anhidrasa carbónica:
  28. 28. SITIOS DE ACCIÓN
  29. 29. TIAZIDAS: HIDROCLOROTIAZIDA,CLORTALIDONA  Inhiben al cotransportador Na+/Cl- del túbulo c. distal  ↓ reabsorción de Na+  ↑ excreción de Na+ y Cl-  Pérdida de K+  Excreción de orina hiperosmolar  ↓ volumen sanguíneo
  30. 30. USOS 1. Hipertensión 2. Enfermedad cardiaca congestiva 3. Síndrome nefrótico con edema
  31. 31. DIURÉTICOS DE ASA: FUROSEMIDA, BUMETANIDA 1. Inhibidores potentes del cotransportador Na+/K+/2Cl-  ↑ excreción de Na+/K+/Cl- 2. Inducen síntesis de prostaglandinas: • la capacitancia venosa sistémica y el flujo sanguíneo renal
  32. 32. USOS  Edema pulmonar agudo (por insuficiencia cardiaca congestiva)  Síndrome nefrótico  Edema refractario (resistente a otros fármacos), en combinación con tiazidas o ahorradores de K+  Tratamiento de hipercalcemia
  33. 33. EFECTOS ADVERSOS  La más frecuente: desequilibrio de agua y electrólitos  hipotensión, colapso circulatorio, episodios tromboembólicos; alcalosis hipoclorémica, hiperglucemia, hiperlipoprotein emia; acúfenos, sordera, vértigo.  Interacciones: Indometacina reduce síntesis de prostaglandinas y reduce efecto diurético
  34. 34. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO AMILORIDA Y ESPIRINOLACTONA
  35. 35. AMILORIDA  Bloquea canal de Na+ en la porción final de los túbulos distales y conductos colectores  ↓ el intercambio Na+-K+  ↓ excreción de K+
  36. 36. USOS Y REACCIÓN ADVERSA  Hipertensión arterial  En combinación con otros diuréticos para prevenir la pérdida de K+ (hidroclorotiazida)  Reacción adversa : hipercalemia ( K+), acidosis metabólica, prurito, malestar gastrointestinal
  37. 37. ESPIRONOLACTONA  Antagonista de aldosterona, compite por los receptores citoplásmicos en túbulos renales  Inhibe la síntesis de proteínas que estimulan el intercambio de Na+-K+  ↓ reabsorción de Na+  ↓ secreción de K+ y H+
  38. 38.  USOS: Edema debido a insuficiencia cardiaca o renal, hipertensión arterial, hiperaldosteronismo 1º  En combinación con otros diuréticos para prevenir la pérdida de K+ (Furosemida)  Reacción adversa : ginecomastia, irregularidades en el ciclo menstrual, hiperpotasemia, náusea, letargo, co nfusión mental
  39. 39. DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL  Sustancia farmacológicamente inerte, sin embargo es una partícula no electrolítica osmóticamente activa, efecto que aumenta el volumen vascular transitoriamente y estimula la diuresis  ↓ reabsorción pasiva de agua  ↓ reabsorción de Na+ Usos:  Edema cerebral  Hipertensión intracraneana (HIC)  Tx hipertensión intraocular  RA: Expansión transitoria del volumen extracelular, hiponatremia, cefalea, náusea, vómito
  40. 40. INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA: ACETAZOLAMIDA  Disminuyen la habilidad de intercambiar Na+ por H+ diuresis leve.  Impide la reabsorción de bicarbonato (HCO3¯ )  Retención de bicarbonato en el lumen: ↑ pH urinario  La pérdida de bicarbonato induce acidosis metabólica  Efecto diurético muy limitado
  41. 41. USOS 1. Tx crónico del glaucoma de ángulo abierto ( humor acuoso) Tx de la hipertensión endocraneana  Reaccion adversa : Acidosis metabólica leve, hipopotasemia, cálculos renales, mareo y parestesia
  42. 42. BETABLOQUEADORES
  43. 43. RECEPTORES Β  β1: (músculo cardíaco)  Incrementa la frecuencia cardíaca.  Incrementa la contractilidad cardíaca.  Incrementa la conducción AV.  Disminuye la refractariedad del nodulo AV.  β2: (músculo bronquial y musculo liso vascular, y menos en músculo cardíaco):  Vasodilatación.  Broncodilatción.  β3 (tejido adiposo y músculo cardíaco):  Termogénesis.  Reduce la contractilidad cardíaca.
  44. 44. CARACTERÍSTICAS  Cardioselectividad.  Actividad simpaticomimética intrínseca.  Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
  45. 45. CARACTERÍSTICAS  Cardioselectividad.  Capacidad del fármaco para bloquear preferentemente los receptores cardíacos.  La cardioselectividad es una propiedad relativa. A altas dosis se produce el bloqueo β 2 Propanolol: no selectivo (igual afinidad por receptores β1 y β2) Acebutolol, Atenolol, betaxolol, Bisoprolol, Celiprolol y Metoprolol: selectivos (principal afinidad por receptores β1, y menos por β2 que median brocodilatación y vasodilatación periférica).  Son preferibles en pacientes asmáticos y diabéticos.
  46. 46. CARACTERÍSTICAS  Actividad simpaticomimética intrínseca.  Actividad agonista parcial por el receptor.  Producen menor reducción en la frecuencia cardíaca en reposo (pero impiden la taquicardia con el ejercicio), menor depresión de la conducción AV y menos inotropismo negativo que los β-bloqueantes sin activida ISA.  No deberían usarse en hipertiroidismo, estenosis subaórtica hipertrófica, disección aórtica, fase post- IAM y angina.  Oxprenolol  Celiprolol  Acebutolol  Carteolol  Penbutolol
  47. 47. 48 CARACTERÍSTICAS  Actividad bloqueante alfa adrenérgica.  Labetalol:  Bloqueante β/Bloqueante α: 3/1 a 7/1 (sobre todo por via IV. Por via oral este efecto se reduce con el tratamiento a largo plazo)  β bloqueante: bradicardia, inotropismo negativo.  α bloqueante:  Bloquea la vasoconstricción refleja por el bloqueo β  Disminuye las resistencias vasculares coronarias y periféricas, mejorando el flujo sanguíneo.  Mejora la sensibiliad insulínica en diabéticos y no diabéticos.  Mejoran el perfil lipídico.  Carvedilol:  Los beneficios en insuficiencia cardíaca no están relacionados con el bloqueo α.
  48. 48. EFECTOS SECUNDARIOS  Bradicardia. (Enfermedad del nódulo sinusal)  Inotropismo negativo. (Insuficiencia cardíaca 6%)  Dromotropismo negativo. (Bloqueo AV)  Broncoconstricción.  No selectivos (Propanolol) contraindicados en asma y EPOC. (usar con precaución los cardioselectivos (atenolol o metoprolol), los que tienen ISA (pindolol y acebutolol) o los α bloqueantes (labetalol y carvedilol).  Vasoconstricción periférica:  No selectivos (Propanolol) pueden empeorar enfermedad vascular periférica severa o el fenómeno de Raynaud. (usar cardioselectivos Atenolol o metoprolol si la enfermedad es leve o moderada).
  49. 49.  Efectos sobre el SNC:  Fatiga  Impotencia  Depresión. (no mayor frecuencia)  Insomnio. (no mayor frecuencia)  Alucinaciones. (no mayor frecuencia)
  50. 50. INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
  51. 51. MECANISMO DE ACCIÓN  El sistema renina-angiotensina desempeña un papel nítido en la hipertensión renovascular y un papel importante en las demás formas de hipertensión, por otra parte las más frecuentes.
  52. 52. MECANISMO DE ACCIÓN  Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima de conversión, reducen los niveles plasmáticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como consecuencia, producen una acción vasodilatadora arteriovenosa y disminuyen los niveles plasmáticos de noradrenalina y vasopresina.  Además, dado que la enzima de conversión presenta una estructura similar a la cininasa II que degrada la bradicinina , los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son potentes vasodilatadoras y, además, liberan NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2).
  53. 53. INDICACIONES  Todos los grados y tipos de hipertensión  Insuficiencia cardíaca  Alteraciones de la función renal (nefropatía diabética, disminución de la masa renal funcionante)
  54. 54. EFECTOS SECUNDARIOS • Exantemas (0,1 - 1%) • Urticaria • Reacciones alérgicas cutáneas graves (< 0,01%) Reacciones Cutáneas • Mareos • Dolor de cabeza Acción de la Bradiquinina Vías Respiratórias • Anginas de pecho • Infarto de miocardio • Síncopes Cardiovasculares Tos seca Disfonía Dolor de garganta Asma Insuficiência respiratória
  55. 55. ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
  56. 56.  también llamados bloqueantes del receptor de la Angiotensina, son un grupo de medicamentos que modulan al sistema renina angiotensina aldosterona  Su principal indicación en medicina es en la terapia para la hipertensión arterial, la nefropatía diabética e insuficiencia cardíaca congestiva
  57. 57.  Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en el hombre y 3 y 4 en los animales)  La Angiotensina II produce sus acciones a través de los AT 1  Estos medicamentos producen un bloqueo competitivo de los receptores AT1 y estimulan los AT2
  58. 58.  Producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas  Mejoran las estructura y función cardiaca  No interfieren con el metabolismo de la bradicinina  Producen aumento de la actividad de la renina plasmática
  59. 59. ARA II Bloqueo competitivo receptores AT1 Estimulan receptores AT2 Aumentan ON Prostaglandinas I 2 Acción antiproliferativa Vasodilatadora Degradan la renina y la angiotensina II Disminuyen remodelado Vascular Modulan los AT1
  60. 60.  Los ARAII producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas por el bloqueo de los AT1 y por la estimulación de los AT2  Los ARAII pueden bloquear al receptor AT1 de dos formas: - Competitiva y no reversible, modifica su estructura y el receptor AT1 no es capaz de fijar de nuevo a la AII - Competitiva y reversible el ARA II se une a los mismos puntos que la AII e interactúan
  61. 61. OTROS EFECTOS DE LOS ARA II  No inducen taquicardia refleja, ni aumento del GC  No modifican los lípidos, la glicemia ni el ácido úrico  No modifican la insulina, el potasio o la creatinina  No producen retención hidrosalina
  62. 62. CONTRAINDICACIONES  Lactancia  Embarazo  Alergia al componente Reacciones adversas  Mareos  Hipotensión
  63. 63. CALCIO ANTAGONISTAS
  64. 64. MECANISMO DE ACCION:  Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del bloqueo de los canales de calcio tipo L de la membrana celular  Musculo liso: vasodilatación
  65. 65. TIPOS DE CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINICOS • Verapamilo (fenilalkilaminas) • Diltiazem (benzotiacepinas) DIHIDROPIRIDINICOS • NIFEDIPINO • AMLIDIPINO • NIMIDIPINO • NICARDIPINA • FELODOPINA • ISRADIPINA • NITRANDIPINA
  66. 66. VENTAJAS CALCIO ANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS  Disminución eventos cardiovasculares, sin evidencia de sangrado, cáncer o enfermedad coronaria  Disminución de eventos stroke en comparación a otros antihipertensivos  No efecto sobre los lípidos  No efecto sobre homeostasis glucosa  Combinación con IECA: tiene buen perfil de seguridad  No efecto sobre electrolitos
  67. 67. GRACIAS
  • SofaSofa17

    Sep. 10, 2021
  • GreciaAzpeitia

    Aug. 29, 2021
  • LauraNavarro129

    Jul. 6, 2020
  • herreraflormaria

    Feb. 29, 2020
  • EztherColke

    Feb. 27, 2019
  • eulogioirianmedinape

    Feb. 12, 2019
  • andreahklv

    Nov. 21, 2018
  • ViancaBramon

    Nov. 4, 2018
  • carlosbascunandelacerda

    Oct. 30, 2018
  • xoliscancino

    Aug. 8, 2018
  • lurdecitaaa

    May. 8, 2018
  • sollymharperez1

    Jan. 23, 2018
  • MariaDanielaCoronadoMoncalve

    Jan. 17, 2018
  • wendymarisol2

    Jan. 11, 2018
  • LiliaLopezVzquez

    May. 23, 2017
  • AilynfRodriguez

    Feb. 27, 2017
  • suguell

    Feb. 7, 2017
  • denivaljunior5

    Nov. 30, 2016
  • ceciviciconte

    Sep. 12, 2016
  • JAVACRI

    Sep. 6, 2016

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