1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL DE TICOMÁN
Alumna: Gómez Peña Shantale Fernanda
Tutor : Dr. Germán Vargas Ayala
Profesor titular: Dra. Ruth Domínguez
Grupo: 3942
Fisiología
Cardiovascular

2. El corazón esta formado por dos
bombas separadas
Corazón derecho : bombea sangre
a los pulmones
Corazón izquierdo : bombea
sangre a órganos periféricos

3. Derecho
Aurícula
Ventrículo
Izquierdo
Aurícula
Ventrículo
Aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa
la sangre:
Hacia la circulación pulmonar V Der.
Hacia la circulación periférica V Izq.

4. CIRCUITOS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Hemicardio
izquierdo
Circulación
sistémica
Hemicardio
derecho
Circulación
pulmonar

5. Gasto
cardiaco
Cantidad de
sangre que
sale del
corazón en
un minuto
Retorno
venoso
Proporción
de sangre
que regresa
a la aurícula
desde las
venas

6. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
 Incluye todos los procesos implicados en la
activación eléctrica del corazón
 Potenciales de acción cardiacos
 conducción de potenciales de acción
 Excitabilidad
 Periodos refractarios
 Velocidad de conducción
 Electrocardiograma

7. POTENCIALES DE ACCIÓN
 La activación eléctrica es el potencial de acción
 El corazón consta de dos tipos de células
musculares : contráctiles y de conducción
Contráctiles
• Son la mayor parte
del tejido auricular y
ventricular
• Cel. De trabajo
• Generan
contracción, fuerza
o presión
Conducción
• Incluye tejido de
nodo SA, fascículos
internodales , nodo
AV, as de His y
sistema de purkinje
• Propagan con
rapidez los
potenciales sobre el
miocardio

8. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
1. Inicia en el nodo SA , Y sirve
como marcapasos
2. El potencial se propaga desde
el nodo SA hasta las aurículas
por la vía de los fascículos
auriculares internodales hasta el
nodo AV
3. En el nodo AV la conducción es
lenta para garantizar el llenado
de los ventrículos
4. de AV viaja al haz de His y a
continuación la sistema de
Purkinje es de manera
rápida, la rapidez es
indispensable ya que permitirá
una conducción y expulsión
eficiente de la sangre

9. PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS
 Contractilidad: proceso de acortamiento de los
miofilamentos con desarrollo de tensión
 Excitabilidad: propiedad que tiene las células para
responder á un estimulo modificando su potencial
de membrana en reposo para convertirlos en
potenciales de acción que se propagan
 Automatismo : estimulación rítmica del corazón
 Conducción de la actividad eléctrica a través de
fibras miocárdicas especializadas

10. CONCEPTOS
 Potencial de membrana: la célula cardiaca es
determinada por las conductancias relativas o
permeables a iones y los gradientes de
concentración para los iones permeables
 Potencial de membrana en reposo (-90 Mv) : de
las células cardiacas es determinado
principalmente por iones potasio

11. POTENCIAL DE ACCIÓN DEL
VENTRÍCULO, AURÍCULA Y SISTEMA DE
PURKINJE
 Fase 0
 Fase 1
 Fase 2
 Fase 3
 Fase 4

12. FASE 0
 Despolarización rápida o subumbral
 Se abren los canales rápidos de Na
 El sodio entra con rapidez (INa) llegando a su
valor máximo

13. FASE 1
 Repolarización inicial
 Se activa una corriente transitoria de K hacia el
exterior (IKto)
 Entra cloro

14. FASE 2
 Meseta
 El potencial de membrana se mantiene
relativamente constante
 Los principales flujos de entrada son de calcio a
través de canales tipo L (liberación de Ca inducida
por Ca)
 Esta corriente interna de Ca es controlada por una
corriente
 externa de K

15. FASE 3
 Repolarización
 Hay una mayor salida de K y cierre de los canales
de Ca

16. FASE 4
 Despolarización espontanea
 El potencial de membrana se mantiene en reposo
durante la diástole por la bomba Na, K-ATPasa


17.  Periodo
refractario
absoluto : la célula
ventricular es
completamente
refractaria a
desencadenar otro
potencial de acción
oPeriodo refractario relativo :
Inicia al final del periodo refractario absoluto
aquí es posible generar un segundo potencial
de acción pero se requiere un estimulo
mayor

18. POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA
 Marcapaso del corazón
 Muestra automaticidad (genera potenciales de
acción espontáneos sin impulso nervioso)
 Su potencial de membrana es inestable
 No hay una meseta sostenida

19. POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA
 fase 0 despolarización subumbral
 La fase 1 y la fase 2 están ausentes
 Fase 3 Repolarización
 Fase 4 despolarización espontanea o potencial
marcapaso, esta despolarización al alcanzar el
potencial de acción genera un nuevo potencial

20. FARMACOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
• Digitálicos
• Diuréticos
• Betabloqueadores
• IECA
• ARAII
• Calcio antagonistas

21. DIGITÁLICOS
 Se conoce desde el siglo XVIII.
 Su principio activo, la digoxina, se extrae de las
hojas de la digitalis purpurea
 Esta toxina contribuye a disminuir la frecuencia
cardiaca y mejorar la eficacia de la contracción del
músculo cardiaco

22. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
DIGITÁLICOS
 Inótropos positivos
 Disminución de la frecuencia cardíaca
 Produce prolongación del período refractario
del nódulo A-V, especialmente por aumento del
tono vagal.

23.  el efecto principal de los Digitálicos es la
inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+
ATPasa), lo que produce una menor salida
activa de Na+ durante el diástole y un aumento
de su concentración intracelular.
 Esto produce un mayor intercambio Na+-
Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la
disponibilidad de Ca++ en la unión actino-
miosina y secundariamente, de la fuerza
contráctil.

24. INTERACCIONES CON OTROS
FARMACOS
 Diuréticos que favorecen la depleción de
potasio. Incrementan el riesgo de toxicidad
digitálica.
 catecolaminas, favorecen la aparición de
arritmias
 anti arrítmicos
 calcio y potasio

25. DIURÉTICOS
FÁRMACOS QUE AUMENTAN
EL VOLUMEN O FLUJO DE ORINA

26. DIURÉTICOS GENERALIDADES
 Son inhibidores del transporte de iones, que la
reabsorción de sodio Na+ y Cl- en diferentes sitios de la
nefrona
 Al las concentraciones iónicas en la orina, el agua es
acarreada pasivamente (al mantener el equilibrio
osmótico)
 el volumen urinario, y modifican el pH y la composición
iónica de orina y sangre

27. CLASIFICACIÓN
• hidroclorotiazida
• clortalidona
Tiazidas:
• furosemida
• bumetanida
Diuréticos de asa:
• amiloridaAhorradores de
potasio:
• espironolactona (también ahorrador
de K)
Antagonistas de la
aldosterona:
• manitol
Osmóticos:
• acetazolamidaInhibidores de la
anhidrasa carbónica:

28. SITIOS DE ACCIÓN

29. TIAZIDAS:
HIDROCLOROTIAZIDA,CLORTALIDONA
 Inhiben al cotransportador
Na+/Cl- del túbulo c. distal
 ↓ reabsorción de Na+
 ↑ excreción de Na+ y Cl-
 Pérdida de K+
 Excreción de orina
hiperosmolar
 ↓ volumen sanguíneo

30. USOS
1. Hipertensión
2. Enfermedad cardiaca
congestiva
3. Síndrome nefrótico con edema

31. DIURÉTICOS DE ASA: FUROSEMIDA, BUMETANIDA
1. Inhibidores potentes del cotransportador
Na+/K+/2Cl-
 ↑ excreción de Na+/K+/Cl-
2. Inducen síntesis de prostaglandinas:
• la capacitancia venosa sistémica
y el flujo sanguíneo renal

32. USOS
 Edema pulmonar agudo (por insuficiencia
cardiaca congestiva)
 Síndrome nefrótico
 Edema refractario (resistente a otros
fármacos), en combinación con tiazidas o
ahorradores de K+
 Tratamiento de hipercalcemia

33. EFECTOS ADVERSOS
 La más frecuente: desequilibrio de agua y
electrólitos
 hipotensión, colapso circulatorio, episodios
tromboembólicos; alcalosis
hipoclorémica, hiperglucemia, hiperlipoprotein
emia; acúfenos, sordera, vértigo.
 Interacciones: Indometacina reduce síntesis
de prostaglandinas y reduce efecto diurético

34. DIURÉTICOS AHORRADORES DE
POTASIO
AMILORIDA Y
ESPIRINOLACTONA

35. AMILORIDA
 Bloquea canal de Na+ en la porción final
de los túbulos distales y conductos
colectores
 ↓ el intercambio Na+-K+
 ↓ excreción de K+

36. USOS Y REACCIÓN ADVERSA
 Hipertensión arterial
 En combinación con otros diuréticos para
prevenir la pérdida de K+ (hidroclorotiazida)
 Reacción adversa : hipercalemia
( K+), acidosis metabólica, prurito, malestar
gastrointestinal

37. ESPIRONOLACTONA
 Antagonista de aldosterona, compite por
los receptores citoplásmicos en túbulos
renales
 Inhibe la síntesis de proteínas que
estimulan el intercambio de Na+-K+
 ↓ reabsorción de Na+
 ↓ secreción de K+ y H+

38.  USOS: Edema debido a insuficiencia cardiaca
o renal, hipertensión
arterial, hiperaldosteronismo 1º
 En combinación con otros diuréticos para
prevenir la pérdida de K+ (Furosemida)
 Reacción adversa :
ginecomastia, irregularidades en el ciclo
menstrual, hiperpotasemia, náusea, letargo, co
nfusión mental

39. DIURÉTICOS OSMÓTICOS:
MANITOL
 Sustancia
farmacológicamente
inerte, sin embargo es una
partícula no electrolítica
osmóticamente activa, efecto
que aumenta el volumen
vascular transitoriamente y
estimula la diuresis
 ↓ reabsorción pasiva de agua
 ↓ reabsorción de Na+
Usos:
 Edema cerebral
 Hipertensión
intracraneana (HIC)
 Tx hipertensión intraocular
 RA: Expansión transitoria
del volumen
extracelular, hiponatremia,
cefalea, náusea, vómito

40. INHIBIDORES DE ANHIDRASA
CARBÓNICA: ACETAZOLAMIDA
 Disminuyen la habilidad de intercambiar Na+
por H+ diuresis leve.
 Impide la reabsorción de bicarbonato
(HCO3¯ )
 Retención de bicarbonato en el lumen: ↑ pH
urinario
 La pérdida de bicarbonato induce acidosis
metabólica
 Efecto diurético muy limitado

41. USOS
1. Tx crónico del glaucoma de ángulo
abierto ( humor acuoso)
Tx de la hipertensión endocraneana
 Reaccion adversa : Acidosis metabólica
leve, hipopotasemia, cálculos
renales, mareo y parestesia

42. BETABLOQUEADORES

44. RECEPTORES Β
 β1: (músculo cardíaco)
 Incrementa la frecuencia cardíaca.
 Incrementa la contractilidad cardíaca.
 Incrementa la conducción AV.
 Disminuye la refractariedad del nodulo AV.
 β2: (músculo bronquial y musculo liso vascular, y menos
en músculo cardíaco):
 Vasodilatación.
 Broncodilatción.
 β3 (tejido adiposo y músculo cardíaco):
 Termogénesis.
 Reduce la contractilidad cardíaca.

45. CARACTERÍSTICAS
 Cardioselectividad.
 Actividad simpaticomimética intrínseca.
 Actividad bloqueante alfa adrenérgica.

46. CARACTERÍSTICAS
 Cardioselectividad.
 Capacidad del fármaco para bloquear
preferentemente los receptores cardíacos.
 La cardioselectividad es una propiedad relativa. A
altas dosis se produce el bloqueo β 2
Propanolol: no selectivo (igual afinidad por
receptores β1 y β2)
Acebutolol, Atenolol, betaxolol,
Bisoprolol, Celiprolol y Metoprolol:
selectivos (principal afinidad por receptores
β1, y menos por β2 que median
brocodilatación y vasodilatación periférica).
 Son preferibles en pacientes asmáticos y diabéticos.

47. CARACTERÍSTICAS
 Actividad simpaticomimética intrínseca.
 Actividad agonista parcial por el receptor.
 Producen menor reducción en la frecuencia cardíaca
en reposo (pero impiden la taquicardia con el
ejercicio), menor depresión de la conducción AV y
menos inotropismo negativo que los β-bloqueantes sin
activida ISA.
 No deberían usarse en hipertiroidismo, estenosis
subaórtica hipertrófica, disección aórtica, fase post-
IAM y angina.
 Oxprenolol
 Celiprolol
 Acebutolol
 Carteolol
 Penbutolol

48. 48
CARACTERÍSTICAS
 Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
 Labetalol:
 Bloqueante β/Bloqueante α: 3/1 a 7/1 (sobre todo por via IV. Por via
oral este efecto se reduce con el tratamiento a largo plazo)
 β bloqueante: bradicardia, inotropismo negativo.
 α bloqueante:
 Bloquea la vasoconstricción refleja por el bloqueo β
 Disminuye las resistencias vasculares coronarias y
periféricas, mejorando el flujo sanguíneo.
 Mejora la sensibiliad insulínica en diabéticos y no diabéticos.
 Mejoran el perfil lipídico.
 Carvedilol:
 Los beneficios en insuficiencia cardíaca no están relacionados con el
bloqueo α.

49. EFECTOS SECUNDARIOS
 Bradicardia. (Enfermedad del nódulo sinusal)
 Inotropismo negativo. (Insuficiencia cardíaca 6%)
 Dromotropismo negativo. (Bloqueo AV)
 Broncoconstricción.
 No selectivos (Propanolol) contraindicados en asma y EPOC.
(usar con precaución los cardioselectivos (atenolol o
metoprolol), los que tienen ISA (pindolol y acebutolol) o los α
bloqueantes (labetalol y carvedilol).
 Vasoconstricción periférica:
 No selectivos (Propanolol) pueden empeorar enfermedad
vascular periférica severa o el fenómeno de Raynaud. (usar
cardioselectivos Atenolol o metoprolol si la enfermedad es leve
o moderada).

50.  Efectos sobre el SNC:
 Fatiga
 Impotencia
 Depresión. (no mayor frecuencia)
 Insomnio. (no mayor frecuencia)
 Alucinaciones. (no mayor frecuencia)

51. INHIBIDOR DE LA
ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA

52. MECANISMO DE ACCIÓN
 El sistema renina-angiotensina desempeña un
papel nítido en la hipertensión renovascular y un
papel importante en las demás formas de
hipertensión, por otra parte las más frecuentes.

53. MECANISMO DE ACCIÓN
 Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima
de conversión, reducen los niveles plasmáticos y
tisulares de AT II y aldosterona. Como
consecuencia, producen una acción vasodilatadora
arteriovenosa y disminuyen los niveles plasmáticos
de noradrenalina y vasopresina.
 Además, dado que la enzima de conversión
presenta una estructura similar a la cininasa II que
degrada la bradicinina , los IECA aumentan los
niveles de cininas. Las cininas son potentes
vasodilatadoras y, además, liberan
NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2).

54. INDICACIONES
 Todos los grados y tipos de hipertensión
 Insuficiencia cardíaca
 Alteraciones de la función renal (nefropatía
diabética, disminución de la masa renal
funcionante)

55. EFECTOS SECUNDARIOS
• Exantemas (0,1 - 1%)
• Urticaria
• Reacciones alérgicas cutáneas graves (< 0,01%)
Reacciones
Cutáneas
• Mareos
• Dolor de cabeza
Acción de la
Bradiquinina
Vías Respiratórias
• Anginas de pecho
• Infarto de miocardio
• Síncopes
Cardiovasculares
Tos seca
Disfonía
Dolor de garganta
Asma
Insuficiência respiratória

56. ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II

57.  también llamados bloqueantes del receptor de la
Angiotensina, son un grupo de medicamentos que
modulan al sistema renina angiotensina
aldosterona
 Su principal indicación en medicina es en la
terapia para la hipertensión arterial, la nefropatía
diabética e insuficiencia cardíaca congestiva

58.  Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en el hombre y 3
y 4 en los animales)
 La Angiotensina II produce sus acciones a través de los
AT 1
 Estos medicamentos producen un bloqueo competitivo
de los receptores AT1 y estimulan los AT2

59.  Producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas
 Mejoran las estructura y función cardiaca
 No interfieren con el metabolismo de la bradicinina
 Producen aumento de la actividad de la renina
plasmática

60. ARA II
Bloqueo competitivo
receptores AT1
Estimulan
receptores AT2
Aumentan ON
Prostaglandinas I 2
Acción
antiproliferativa
Vasodilatadora
Degradan la renina
y la angiotensina II
Disminuyen
remodelado
Vascular
Modulan
los AT1

61.  Los ARAII producen acciones vasodilatadores y
antiproliferativas por el bloqueo de los AT1 y por la
estimulación de los AT2
 Los ARAII pueden bloquear al receptor AT1 de dos
formas:
- Competitiva y no reversible, modifica su estructura y el
receptor AT1 no es capaz de fijar de nuevo a la AII
- Competitiva y reversible el ARA II se une a los mismos
puntos que la AII e interactúan

62. OTROS EFECTOS DE LOS ARA II
 No inducen taquicardia refleja, ni aumento del GC
 No modifican los lípidos, la glicemia ni el ácido úrico
 No modifican la insulina, el potasio o la creatinina
 No producen retención hidrosalina

63. CONTRAINDICACIONES
 Lactancia
 Embarazo
 Alergia al componente
Reacciones adversas
 Mareos
 Hipotensión

64. CALCIO
ANTAGONISTAS

65. MECANISMO DE ACCION:
 Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del
bloqueo de los canales de calcio tipo L de la
membrana celular
 Musculo liso: vasodilatación

66. TIPOS DE CALCIO
ANTAGONISTAS
NO
DIHIDROPIRIDINICOS
• Verapamilo
(fenilalkilaminas)
• Diltiazem
(benzotiacepinas)
DIHIDROPIRIDINICOS
• NIFEDIPINO
• AMLIDIPINO
• NIMIDIPINO
• NICARDIPINA
• FELODOPINA
• ISRADIPINA
• NITRANDIPINA

67. VENTAJAS CALCIO ANTAGONISTAS
DIHIDROPIRIDINICOS
 Disminución eventos
cardiovasculares, sin
evidencia de
sangrado, cáncer o
enfermedad coronaria
 Disminución de eventos
stroke en comparación a
otros antihipertensivos
 No efecto sobre los
lípidos
 No efecto sobre
homeostasis glucosa
 Combinación con IECA:
tiene buen perfil de
seguridad
 No efecto sobre
electrolitos

68. GRACIAS