Concepto Clasificación tratamiento

2. INTRODUCCIÓN
La prevalencia de este padecimiento es variable y se ha descrito en el 1.5 a 2%%
de la población. Predomina en mujeres con 2 a 4% respecto a 0.5 a 0.8% de
prevalencia en el género masculino.
El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por la deficiencia de hormonas
tiroideas
Caracterizado por la disminución generalizada de los procesos metabólicos así
como por la acumulación de glicosaminoglicanos en espacios intercelulares, piel
y músculos, que determina el cuadro clínico de mixedema.
El hipotiroidismo puede clasificarse como:
• Primario (por insuficiencia tiroidea).
• Secundario por (deficiencia hipofisaria de TSH).
• Terciario (por carencia hipotalámica de TRH y además por resistencia periférica
a la acción de las hormonas tiroideas puede presentarse con bocio o sin él).

3. El cuadro clínico del hipertiroidismo ha sido ampliamente descrito y presenta múltiples
manifestaciones siendo lo más representativo el aumento de actividad adrenérgica y la
presencia de bocio. El diagnóstico se realiza al constatar una TSH suprimida y/o T3 o T4
en sus fracciones totales y/o libres elevadas. La captación de I131 y el cintigrama Tc99
ayudan en el diagnóstico etiológico. Para el estudio del origen autoinmune de esta
enfermedad se miden los anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb), antitiroperoxidasa
(ATPO) y antitiroglobuIina (ATG).
Las opciones terapéuticas son uso de drogas antitiroideas (DAT), iodo radioactivo (I131) y
la tiroidectomía.
La incidencia de diversas causas de hipotiroidismo varía según los factores geográficos y
ambientales como: presencia o no de Yodo en la dieta, ingestión de bociógenos,
características genéticas de la población y distribución por edades.
El hipotiroidismo primario es la causa más frecuente del hipotiroidismo, afecta al 1-3% de
la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

4. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
GLÁNDULA TIROIDES
Embriología
La glándula tiroides aparece en forma de proliferación epitelial en el suelo de la
faringe, en el sitio que en etapas posteriores corresponde al agujero ciego, continúa
por delante del intestino faríngeo en forma de un divertículo bilobulado, durante
esta migración va unida a la lengua por el conducto tirogloso que se hace macizo y
desaparece.
Al continuar su crecimiento, la glándula tiroides desciende por
delante del hueso hioides y los cartílagos traqueales, a la
séptima semana adopta su posición normal que es por delante
de la tráquea, para entonces presenta un istmo estrecho en la
parte media y dos lóbulos laterales.
La glándula tiroides comienza a funcionar aproximadamente
hacia el final del tercer mes, momento en el cual podemos
observar los primeros folículos que contienen coloide

5. Histología
La glándula está incluida en una cápsula de tejido conectivo que se continúa con la
aponeurosis cervical profunda, por debajo de ella se continúa con una cápsula verdadera que
es más delgada y que se adhiere íntimamente a la glándula; prolongaciones finas de la cápsula
interna se extienden en forma de tabique y la dividen en lóbulos y lobulillos poco precisos.
El folículo es la unidad estructural de la glándula tiroides, el cual compone a los lobulillos;
estos folículos contienen en su interior una gelatina espesa denominada coloide, éste tiene
abundantes mucoproteínas, enzimas y tiroglobulinas.
La forma de las células componentes varía, pero suele ser cúbica, el citoplasma es fino,
granulosos y basófilos, el aparato de Golgi y los centriolos están situados por encima del
núcleo; además de las células principales de los folículos, existe una pequeña cantidad de
células parafoliculares

6. HORMONAS TIROIDEAS
T3 y T4 plasmáticas
están unidas a la
albúmina y globulina,
una parte de T4 es
transformada a T3 en
la sangre periférica y
esta ejerce influencia
sobre: el desarrollo y
metabolismo celular,
consumo de oxígeno,
producción de calor y
crecimiento.
La TSH está regulada por la
concentración de hormona
tiroidea libre en sangre
periférica por un mecanismo de
retroalimentación negativa
Necesaria para
regular el
metabolismo basal.
Funcionamiento se
basa en varios
procesos como son:
metabolismo del
Yodo, así como la
producción,
almacenamiento y
secreción de la
hormona tiroidea

7. Funciones De Las Hormonas
Tiroideas

8. Cuadro clínico
Tardíos: Se observará un lenguaje lento,
falta de sudación, estreñimiento, edema
periférico, palidez, ronquera, disminución
de los sentidos del tacto y el olfato,
calambres musculares, dolores, disnea,
cambios de peso (por lo general, aumento,
pero no es raro que baje) y disminución de
la agudeza auditiva.

9. BIOSINTESIS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
1. Dentro de la célula, las tirosinas de la
tiroglobulinas se van yodando.
2. Forman la monoyodotirosina y diyodotirosina.
Importante es que estas no están sueltas, sino
formando parte de la tiroglobulina.
3. Por reacción enzimática, hay un acoplamiento
intramolecular (dentro de la molécula de
Tiroglobulina) entre las monoyodotirosinas con
diyodotirosinas, o entre las diyodotirosinas entre sí.
4. Si se unen la mono y diyodotirosina, se forma una
molécula idéntica a la triyodotironina o T3
5. Si se unen dos diyodotirosinas, se forma una
molécula idéntica a la tetrayodotironina o T4

10. Características y diferencias de las
hormonas T3 y T4

11. *
*El principal control o estimulo directo para la secreción de
hormonas tiroideas es la tirotropina (TSH), hormona
adenohipofisiaria, la TSH es controlada por la TRH (Hormona
liberadora de tirotropina), proveniente del hipotálamo

12. *
*Las hormonas tiroideas son glucoproteínas de 28000
Daltons de peso molecular.
*Son conocidas como T3 y T4 (tiroxina y triyodotironina
respectivamente)
*Pueden encontrarse libre en el plasma (hormona
activa) o unidas a proteínas transportadoras (TBG)
*Son fundamentales para el desarrollo de los tejidos y
el crecimiento.
*Maduración del sistema nervioso.
*Funcionan como moderadoras de la velocidad de
nuestro metabolismo.
*Mantienen la temperatura corporal, el metabolismo de
grasa y proteínas, el tono muscular, la motilidad
intestinal, el consumo de oxigeno y muchas otras.
*Son una llave maestra.

13. Las proteínas de transporte plasmático de las hormonas tiroideas son:
- Globulina: Une preferentemente tiroxina.
- Transtiretina.
- Albúmina

14. *
* Son necesarias para un correcto crecimiento y
desarrollo.
* Tienen acción calorígena y termorreguladora.
* Aumentan el consumo de oxigeno.
* Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
* Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
* Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
* Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la
utilización de la glucosa (azúcar).

15. * Son necesarias para la formación de la vitamina A, a
partir de los carotenos.
* Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
* Imprescindibles para el desarrollo del sistema
nervioso, central y periférico.
* Intervienen en los procesos de la contracción
muscular y motilidad intestinal.
* Participan en el desarrollo y erupción dental.

16. *
*Hipotiroidismo: Se llama hipotiroidismo al síndrome
que se manifiesta cuando el efecto celular de las
hormonas tiroideas disminuye bajo un cierto límite
considerado normal. La causa mas frecuente es la
disminución de la producción hormonal tiroidea.
*El hipotiroidismo se clasifica según sea su lugar de
origen, como primario, secundario o terciario. El
tipo primario corresponde a una falla en la propia
tiroides y es uno de los problemas mas frecuentes.
El hipotiroidismo, secundario tiene su origen en
problemas de la hipófisis para secretar tirotropina y
es menos frecuente. El tipo terciario corresponde a
una deficiencia hipofisiaria aislada de tirotropina y
se da raramente, sin embargo un problema en el
eje hipotálamo – hipófisis – tiroides puede ser
producido por cualquier patología o lesión.

17. ALTERACIONES FARMACOLOGICAS HORMONAS
TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas son determinantes cruciales del desarrollo normal,
especialmente del sistema nervioso central. En los adultos conservan la
homeostasis del metabolismo, al afectar
a casi todos los sistemas.
Las hormonas tiroideas también tienen receptores de membrana
(participan en el ingreso de la T3 a la célula, activan a la bomba de sodio
potasio e incrementan la captación de glucosa y aminoácidos), receptores
mitocondriales (relacionados con el incremento de la termogénesis,
incremento de la termogénesis e incremento de la fosforilación oxidativa)
y receptores citoplasmáticos (que ligan a la T3 y representan una forma de
almacenamiento de la hormona).

18. *
*Crecimiento y desarrollo
*Acción calorigena
*Efectos cardiovasculares
*Efectos metabólicos

19. Las hormonas tiroideas producen:
1.-Agotamiento del glucógeno (glucogenólisis).
2.-Incremento de la glucogénesis.
3.-Aumento de la absorción de glucosa en el intestino.
4.-Disminución de la captación periférica de glucosa (sin comprometerse la utilización de
glucosa
en el cerebro).
5.-Resistencia a la insulina.
6.-Incremento de la secreción de insulina.
7.-Aumento de los requerimientos de insulina en pacientes diabéticos o desencadenamiento
de
Diabetes mellitus en pacientes con prediabetes

20. *

21. *
Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en áreas sin déficit de
Yodo, es más frecuente en mujeres de
edad media (40-60 años) y el 80%
presenta anticuerpos positivos
antitiroglobulina y antiperoxidasa.
Se asocia a otras patologías
autoinmunes, se produce una
destrucción de la glándula mediada por
las células y anticuerpos, puede cursar
con o sin bocio siendo este último caso
un estado terminal de la enfermedad en
la que se produce la atrofia glandular.

22. *
Aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un
tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la
mayoría en el primer año tras la cirugía. Entre los que están
eutiroideos el primer año, aproximadamente entre el 0.5-1%
se vuelve hipotiroideo cada año.
Tras tratamiento con yodo: la mayoría también se vuelven
hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la
incidencia anual de hipotiroidismo es del 0.5-2%. Tras
radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y
la instauración gradual, todos estos casos se presentan
clínicamente sin bocio.

23. *
Tanto el defecto como el exceso de Yodo pueden
producir hipotiroidismo, el defecto de Yodo es la causa
más frecuente de hipotiroidismo, afectando
aproximadamente a 200 millones de personas. El
exceso de Yodo también puede producir hipotiroidismo
inhibiendo la organificación y la síntesis de T3 y T4.
Esto es más importante en pacientes con patología
tiroidea previa: enfermedad de graves autiroidea,
neonatos, tiroiditis auto inmune, etc.

24. *
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas
tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol,
propiltiouracilo, amiodarona, litio).
Interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) o aumentar su
metabolismo (carbamazepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir
hipotiroidismo y bocio.
5.- Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas.
Cursan con bocio y casi siempre se manifiestan al nacimiento.
6.- Agenesia o diagénesis tiroidea.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito, no se asocia con bocio.
7.- Enfermedades infiltrativas.
Hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia

25. - Mujeres de 50 años y más.
- Hombre de 60 años y más.
- Mujeres después de la menopausia.
-
- Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
-
- Ser familiar o residente de zonas bociógenas.
-
- Presencia de otra enfermedad auto inmune
*

26. *
*Mixedema
*Anteriormente, la causa más frecuente era la carencia de
Yodo
*En segundo término siguen las alteraciones de la síntesis
hormonal
Su causa más frecuente
en la actualidad es la
tiroiditis atrófica auto
inmune.

27. **Bradiquinesia

28. Pacientes Dosis inicial Dosis final habitual
<60 años
sin riesgo de cardiopatía
50-75 mg/día 1.6 mg/kg/día
100-150 mcg/día
>60 años con
riesgo de cardiopatía o
hipotiroidismo de larga
evolución
25 mg/día 1 mg/kg/día
50-75 mg/día
Tabla III. Tratamiento farmacológico según los grupos de edad
MANEJO TERAPÉUTICO
Con T4 libre baja iniciar tratamiento por hipotiroidismo
manifiesto iniciar sustitución de tiroxina 1.6-1.8 mg/Kg/día o
dosis de 25 mg diarios por 2 semanas con reevaluación para 36
iniciar dosis de Levotiroxina 1.6 mg/kg/día y en forma lenta
cada 15 día
En el adulto mayor sano iniciar con Levotiroxina a dosis de 12.5
mg/día e incrementar en forma paulatina cada 2 semanas

29. Pronóstico del hipotiroidismo
En la mayoría de los casos, el nivel de las hormonas tiroideas retorna a
niveles normales con la terapia sustitutiva.
En caso de coma mixedematoso puede causar la muerte. Además, puede
provocar:
Cardiopatías.
Aumento del riesgo de infección.
Infertilidad.
Aborto espontáneo.
En las personas sin tratamiento las consecuencias van a ser:
Dar a luz a un feto con defectos congénitos.
Cardiopatía debida a niveles altos de colesterol.
Insuficiencia cardiaca.

30. • El indice que prevalece sobretodo es en el sexo femenino
• La edad de mayor incidencia de hipotiroidismo es en mujeres
adultas entre 40 a 60 años de edad
• La consultas al medico en la cual se realiza el diagnostico
debido al aumento de peso del paciente

31. • Es necesario realizarse anualmente un chequeo de
rutina en cuanto a la función tiroidea para de esta
manera evitar o conocer alguna alteración.
• Evitar ingerir alimentos con un muy elevado contenido
en yodo como suplementos vitamínicos con yodo, sal
yodada o algas rojas.
• El hipotiroidismo congénito es una de las principales
causas de retardo mental irreversible, por lo que se han
realizado programas de tamizaje neonatal para un
diagnostico y tratamiento precoz