INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. LESION RENAL AGUDA

2. Definición
 Síndrome clínico caracterizado por una
disminución rápida (horas a días) en la función
excretora renal, con la acumulación de
productos del metabolismo nitrogenado, tales
como la creatinina y la urea y otros productos
de desecho clínicamente no medidos.
Lancet 2012; 380: 756–66

3. KDIGO
 Aumento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg / dl
(≥ 26.5 μmol / l) dentro las 48 horas; o.
 Aumento de la creatinina sérica ≥ 1.5 de la
basal, que ha ocurrido dentro de los últimos 7
días; o.
 El volumen de orina ≤0.5 ml / kg / h durante 6
horas.
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

4. Epidemiología
 LRA se produce en aproximadamente 1:5
adultos y 1:3 niños hospitalizados con
enfermedad aguda.
 En USA el 1% de los pacientes hospitalizados
tiene LRA.
 65-67% de los pacientes en UCI tiene LRA.
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;

5.  LRA sin TRR: 384,1: 10,000.
 LRA TRR: 24,4: 100,000
 LRA es más común entre los pacientes de edad
avanzada, sexo masculino y raza negra.
 La incidencia TSR después de cirugía electiva
aumentó significativamente de 0.2% en 1995 a
0,6% en 2009.
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;

6. Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;

7. Nephrol. Dial. Transplant. 28, 1447–1454 (2013). ;

8. Wu, V. C. et al. Kidney Int. 80, 1222–1230 (2011). ;

9. Factores de riesgo
 
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;

10. Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

11. Etiología

Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Kidney Int. 2002;62:1539-1549.) ;

12. Prerenal
Hipovolemia
Fuga a 3
Espacio
Quemaduras
Peritonitis
Trauma
Muscular
Perdidas GI
Hemorragia
Perdidas
urinarias
Poliuria
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

13. Prerenal

DeterioroF.Cardiaca
ICC
Taponamiento
Cardiaco
TEP Masiva
Choque
cardiogenico
IAM
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

14. Prerenal
Vasodilatación
sistémica
Bacteremia por
Gram (-)
Fármacos
Antihipertensivos
Anafilaxia Cirrosis
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

15. 
Incrementode
resistenciaV.Renal Inhibición de
Prostaglandinas
AINES
Anestésicos
Cirugía
Sx Hepatorrenal
Fármacos
Vasoconstrictores
Ciclosporina

16. Renales
Vasculares
Grandes
Vasos
Estenosis
arteria renal
Bilateral
Trombosis
Vena renal
bilateral
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

17. Renales
Vasculares
P. Vasos
Vasculitis
E. Ateroembolica
Microangiopaatias
tromboticas
SHU
PTT
Crisis renal en
Esclerodermia
Hipertensión
Maligna
HELLP
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

18. Renal
Glomerula
r
GPIA
Nefriti
s
Lupici
a
Endocarditi
s
infecciosa
G. IgA
Purpu
ra HS
G. MP Crioglobuliemi
a
Enfermedades por
complejos inmunes
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

19. Renal
Paucinmune
Granulomatosis
de Wegener
Poliarteritis
nodosa
Sx Churg-
Strauss
Glomerulonefritis
idiopática
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

20. Intersticio
Nefritis intersticial
aguda alérgica
Antibióticos
AINES
Anticonvulsivantes
Alopurinol
NI Asociado a
infecciones
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

21. Renal
NTA
Isquemia
renal
Fármacos
Nefrotóxicos
Toxinas
Endogenas
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

22. Post-Renal
Post-renal
Obstrucción
Uretral
O. Cuello
de la vejiga
Obstrucción
de uréteres
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

23. Patogénesis
 Autorregulación: Mantenimiento normal del
flujo sanguíneo y la tasa de filtración
glomerular, a pesar de la presión arterial
media tan bajo como 80 mm Hg.
N Engl J Med 2007;357:797-805.

24. Mecanismos protectores
Reflejo Miogenico
Retroalimentación
túbulo-glomerular
Sistema RAA
J. Kumar / Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 18–26 .

25. N Engl J Med 2007;357:797-805.

26. ¿Qué hace que los riñones
vulnerable?
 El TP y la porción
medular de la rama
gruesa ascendente
del asa de Henle
son particularmente
sensibles a la
isquemia.


27. Intercambio a
contracorriente de
oxígeno se produce,
lo que conduce a una
progresiva
disminución de la
PO2 de la corteza de
la médula
Requerimientos energéticos Tubulares
Tienen alta actividad
metabólica,
principalmente debido
a la reabsorción de
sodio impulsado por
membrana
basolateral de Na +,
K +-ATPasa
Habilidad Glagolítica
Células TP tiene baja
actividad Glucolítica.
mTAL Tiene alta
actividad glucolítica.

28. Fisiopatología
JAOA • Vol 109 • No 1 • January 2009.

29. J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

30. Endotelio
Tono
vascular.
Función
de los
leucocitos.
Respuesta
del
músculo
liso
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

31. Daño endotelial
 Respuesta
incrementada de:
 Endotelina I.
 Angiotensina II.
 Tromboxano A2.
 Prostaglandina H2.
 Leucotrienos C4 y
D4.
 Adenosina
 Disminución a la
respuesta
vasodilatadora:
 ON.
 Bradicinina.
 Acetilcolina.
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

32. Inhibidores inflamatorios
endógenos
 Oxigenasa Hem-1.
 Proteina Tamm-Horsfall.
 Resolvins.
 Protectina D.
 Lipoxina A4.
 Factor de crecimiento hepatico,

33. Retroalimentación Túbulo-
Glomerular
Contribuye a
una
vasoconstricción
preglomerular.
Mácula densa
entrega más
solutos a la
nefrona distal.
Reduce la TFG.
Disminuye la
Reabsorción
tubular
dependiente de
ATP

34. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

35. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

36. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

37. Características del daño tubular

38. J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

39. Apoptosis
 Incidencia de apoptosis es 3 a 5% de las
células del túbulo después de la lesión isquémica.
 se encuentra más comúnmente en el túbulo
distal.
 La pérdida de células viables se produce
predominantemente en los segmentos
proximales.
 Es un proceso fisiológico que elimina las células
dañadas y por lo tanto puede ser beneficioso para
el órgano y el organismo.
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

40.  Es detectable dentro
de 6 a 12 horas.
 Su pico es de
aproximadamente 3
d.
 La segunda se hace
evidente
aproximadamente 1
semana después.

J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

41. Citosinas Inflamatorias
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

42. N Engl J Med 2007;357:797-805.

43. LRA por medio de contraste
McCullough Contrast-Induced Acute Kidney Injury JACCVol. 51, No. 15, 2008.

44. Berg KJ. Scand J Urol Nephrol 2000; 34: 317 -22

46. Clasificación
Ricci, Z. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 201–208 (2011); published online 1 March 2011
;

47. Diagnóstico Diferencial
NefroPlus 2010;3(2):16-32
;

48. FENA
 Existen excepciones a esta regla: el uso de
diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la
bicarbonaturia, la glucosuria y en la
enfermedad de Addison pueden aparecer
valores de EFNa superiores a 2 en situaciones
de fracaso prerrenal.
NefroPlus 2010;3(2):16-32
;

49.  las NTA secundarias a mioglobina,
hemoglobina y contrastes yodados, la EFNa
en muchas ocasiones es inferior a 1.
 Por ello algunos autores promueven que la
excreción fraccional de urea <35% es un
índice más fidedigno de FRA prerrenal.
NefroPlus 2010;3(2):16-32
;

51. Sedimento Urinario

52. Célula epitelial

53. Cilindro hialino

54. Cilindro epitelial

55. Cilindros Granulosos

56. Cilindro Eritrocitario

57. Nuevos Marcadores
• No Invasiva
• Fácilmente detectable en muestras accesibles
como suero u orina
• Altamente sensible y específica para la IRA,
también en presencia de una lesión concomitante
participación de otros órganos
• Rápida y medir con fiabilidad
• Capaz de detección precoz del FRA
• Capaz de dar una idea de la etiología, la
naturaleza y duración de insulto
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

58. • Un marcador de lesión, además de un
marcador de la función
• predictor de severidad y reversibilidad AKI
• Útil en curso el seguimiento y la respuesta a
las intervenciones
• Útil como sustituto de punto final para los
estudios de intervención clínica
• No se ve afectado por otras variables
biológicas
• Económico
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

59. Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

60. Devarajan, Biomarkers Med 4:265-80, 2010 ;

61.  La Cistatina C, IL-18, KIM-1establecen el
diagnostico diferencial de LRA.
 Cistaina C, Gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (NGAL), IL-18 diagnostico
temprano de LRA.
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

62. Cistatina C
 Cistatina C en plasma se utiliza para estimar
la TFG.
 Cistatina C urinari es un biomarcador de la
integridad de las células tubulares.
 Afectada por procesos inflamatorios, el uso de
corticosteroides, y los cambios en la función
tiroidea, lo que potencialmente alteren su
interpretación
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

63.  Su superioridad sobre la Cr no ha sido un
hallazgo universal.

64. Gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (NGAL)
 Proteína de 25-kDa, unido covalentemente a
gelatinasa de neutrófilos humanos.
 Se expresa en el riñón, tráquea, pulmones,
estómago y el colon.
 Se eleva en inflamación y lesión epitelial, y
esto incluye el daño renal después de la lesión
de reperfusión de isquemia y nefrotoxicidad.

65.  Niveles de NGAL en plasma y / u orina han
demostrado predecir AKI en escenarios como:
 Intervención percutánea coronaria.
 Cirugía cardíaca pediátrica y de adultos.
 Sepsis.

66.  Herramienta de pronóstico potencialmente útil
para la predicción de la iniciación RRT y la
mortalidad hospitalaria.
 Valor NGAL urinario máximo para la
progresión AKI en pacientes no sépticos (AUC
0,82).
 Con un valor de corte de 130 g por gramo de
creatinina, la sensibilidad y la especificidad de
NGAL para detectar AKI eran 0,90

67. IL-18
 Citoquina proinflamatoria que se produce en el
TCPy se detecta en la orina después de la
LRA.
 Haase et al. no es un predictor temprano útil
de AKI en un grupo de 100 pacientes adultos
sometidos a cirugía cardíaca.

68. KIM-1
 Expresada en las células del túbulo proximal
tras el daño isquémico o tóxico.
 que puede detectarse en orina a las pocas
horas.
 No es detectable en tejido sano.
 Su uso puede venir limitado porque tarda de
12-24 horas en detectarse en orina tras la
agresión.