Resumos de cardiologia

MED RESUMOS 2013
ARLINDO UGULINO NETTO
MEDICINA – P6 – 2010.1
CARDIOLOGIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Bernardino Terceiro, Francisco Santiago,
Mario Toscano e Marcelo Gentil na FAMENE durante o período letivo de 2010.1.
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2010.
3. KOHLMANN JR., Osvaldo et al . III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Arq Bras Endocrinol
Metab, São Paulo, v. 43, n. 4, Aug. 1999 .
4. GOLDMAN, L. & AUSIELLO, D. CECIL - Tratado de Medicina Interna. 22.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
5. BRAUNWALD, E.; FAUCI, A. S. & KASPER, D. L. et al. HARRISON – Medicina Interna. 16. ed. Vol. 2. São
Paulo: McGraw-Hill, 2006.

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
SEMIOLOGIA CARDÍACA - ANAMNESE E EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO
Na cardiologia, o exame clínico assume papel decisivo na elucidação diagnóstica, mesmo diante do impacto que
a tecnologia representa para a medicina. Diante da admiração causada atualmente pelos sofisticados métodos gráficos
ou de imagem, mais ou menos invasivos, mesmo sendo eles capazes de traduzir alterações orgânicas com rapidez e
objetividade, a anamnese cuidadosa e o exame físico apurado são elementos essenciais para a construção do raciocínio
clínico que o orienta à busca pelo melhor caminho diagnóstico e terapêutico.
Assim, podemos chegar a conclusão que o aproveitamento máximo dos avanços na área médica, em particular
na cardiologia, está vinculado a um adequado exame clínico do paciente. Além disso, esta postura garante a
manutenção da humanização na relação médico-paciente.
ANAMNESE CARDIOLÓGICA
O contato inicial na relação médico-paciente se dá através da anamnese. Sinais múltiplos obtidos a partir da
inspeção, palpação, percussão e ausculta nada mais são que parâmetros que justifiquem achados durante a anamnese.
A anamnese, por sua vez, é composta pelos seguintes itens:
 Identificação;
 Queixa principal e duração;
 História da Doença Atual (HDA);
 Interrogatório Sistemático;
 Antecedentes Pessoais e Familiares (Fisiológicos e Patológicos);
 Hábitos de vida e condições socioeconômicas e culturais.
A identificação do paciente é o primeiro item da história clínica e a fonte de inúmeras informações. Neste item,
além do nome do paciente, devemos questionar sobre a sua idade, a raça, estado civil, naturalidade e atual residência,
ocupações (atual e anteriores). Estes passos são importantes para conclusões que podem ser decisivas durante o
exame, como por exemplo: a faixa etária é importante na prevalência de doenças como cardiopatias congênitas na
infância e doenças consumptivas-degenerativas em adultos e idosos; no sexo feminino observa-se menor incidência de
doenças cardiovasculares no período fértil; a raça negra tende a apresentar distúrbios genéticos da hemoglobina e
evolução maligna da hipertensão arterial (HA); o local de nascimento e o tipo de moradia predispõem a doenças
transmissíveis.
Outro aspecto a ser avaliado é a natureza exata da ocupação do paciente, considerando-se, inclusive, o estresse
físico e emocional. As profissões de maior tensão emocional aumentam a ocorrência de doenças degenerativas e HA.
As doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) profissionais podem ser responsáveis pelo cor pulmonale (doença
cardíaca causada por uma afecção pulmonar) primário.
A queixa principal é, portanto, o motivo que levou o paciente a procurar o médico. É a resposta da seguinte
pergunta: “Qual o problema que o (a) trouxe ao hospital? Há quanto tempo o(a) senhor(a) sente isso?”. Na cardiologia,
as características da queixa devem ser relevadas e questionadas em um tópico a parte – a história da doença atual. A
resposta deve ser reescrita pelo médico buscando seguir os seguintes pontos:
 Repetir as expressões utilizadas pelo paciente;
 Incluir sempre a duração da queixa.
A história familiar é extremamente importante é extremamente importante para a história clínica cardiológica,
dada a influência genética presente em várias doenças cardíacas. Cardiopatias, HA e diabetes melitos (DM) são
considerados fatores de risco quando acometem ascendentes de primeiro grau em idade adulta, embora não tenham
valor em ascendentes idosos.
Antecedentes pessoais de doenças autoimunes, doenças sexualmente transmissíveis, DM tipo I e
glomeurolonefrites são também fundamentais na formulação do diagnóstico clínico.
Na história da doença atual, deve-se dar ao paciente a oportunidade de contar suas próprias experiências e
queixas. Depois disso, o médico pode direcionar a discussão e obter informações sobre a cronologia dos sintomas, local,
qualidade, intensidade e sequência em que ocorrem; sintomas associados; fatores desencadeantes, agravantes e de
melhora; e resposta à terapêutica. Hábitos pessoais como exercícios, tabagismo, consumo de álcool e uso de drogas
parenterais (ilícitas e outras) precisam ser apurados.
Para afastar a presença de doenças cardiovasculares não-primárias, é imprescindível obter informações sobre
as várias doenças que têm efeitos sobre o sistema cardiovascular, entre elas as neurológicas, endócrinas e
reumatológicas.

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A história de fatores de risco para doença isquêmica, como tabagismo, HA, hipercolesterolemia, DM, menopausa
natural (tardia) ou artificial, uso de anovulatórios, assim como a história da doença familiar de doença isquêmica tardia
do coração, sempre deve ser conhecida.
Função miocárdica ou coronária que pode ser adequada em repouso, em geral é inadequada durante esforço;
portanto, a influência da atividade física nos sintomas do paciente merece atenção especial. O surgimento de
desconforto torácico e/ou respiração curta apenas durante atividades é característica de doença cardíaca, enquanto a
manifestação de sintomas em repouso e sua remissão durante esforço raramente são observadas em pacientes com
doenças cardíacas, sendo mais comuns em doenças funcionais. Para avaliar a severidade do dano funcional, tanto a
extensão da atividade quanto a frequência com que é realizada antes da ocorrência dos sintomas devem ser
determinadas e relacionadas para considerações no esquema terapêutico.
Entre os principais sintomas de doença cardíaca estão dor torácica, dispneia, tosse, hemoptise, cianose,
síncope, palpitações, edema, entre outros sinais.
DOR TORÁCICA
Uma das questões-chave para os médicos é a elucidação da causa da dor torácica, sintoma responsável por
muitas consultas cardiológicas e uma das principais manifestações de doença cardíaca.
Portanto, é crucial tomar conhecimento que a dor pode originar-se não somente no coração, mas também em
uma variedade de estruturas intratorácicas (aorta, artéria pulmonar, árvore broncopulmonar, pleura, mediastino, esôfago,
diafragma), tecidos do pescoço ou parede torácica (incluindo pele, músculos torácicos, espinha cervicodorsal, junção
costocondral, mamas, nervos sensoriais e cordão espinhal) e órgãos subdiafragmáticos (estômago, duodeno, pâncreas,
vesícula biliar, etc.). Além disso, dor de origem funcional ou fictícia também pode ocorrer no tórax.
Apesar de muitos testes laboratoriais serem utilizados para realizar o diagnóstico diferencial das dores torácicas,
sem dúvida a história clínica é o melhor método. Para isso, é importante se obter as seguintes informações de um
paciente com dor torácica: localização, irradiação e características do desconforto; o que causa e alivia a dor; duração,
frequência e padrões de recorrência do desconforto; sequência em que ocorre; e sintomas associados.
A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no tórax e/ou áreas adjacentes associado à isquemia
miocárdica. Tal desconforto é comumente descrito não como dor, mas como uma sensação desconfortável ou de
angústia peitoral.
História de desconforto torácico anginoso grave e prolongado, acompanhado de fadiga, pode significar infarto
agudo do miocárdio (IAM). O desconforto torácico da hipertensão pulmonar costuma ser idêntico ao da angina típica e
é causado por isquemia do ventrículo direito ou dilatação das artérias pulmonares.
A pericardite aguda em geral é precedida por história de infecção respiratória viral. Mais aguda que o
desconforto da angina, a dor provocada pela inflamação localiza-se mais no lado esquerdo que na parte central e
frequentemente é referida no pescoço. Dura horas e, embora pouco afetada pelo esforço, é comumente agravada pela
respiração e por alguns tipos de postura.
A dor na dissecção aórtica caracteriza-se por episódio de início súbito que adquire grande intensidade. Com
frequência, é descrita como lancinante, na região retroesternal ou em toda a face anterior do tórax, podendo irradiar para
dorso, pescoço, ombros; mais raramente, em pacientes com história de hipertensão arterial, atinge membros superiores,
abdome ou membros inferiores.
DISPNEIA
Um dos principais sintomas de doença cardíaca e/ou pulmonar, a dispneia é a manifestação de “falta de ar” e
significa respiração difícil. Está associada a grande variedade de doenças do coração, pulmões, pleuras, parede torácica
e músculos respiratórios. Porém, nem sempre é sintoma de doença, pois, em pessoas normais, pode surgir em
diferentes situações, como exercício, altitude e ansiedade.
Revela-se pela anormalidade dos movimentos respiratórios ou, mais raramente, pela presença de tiragem
intercostal ou supraclavicular e movimentos das asas do nariz. Pode ser:
 Súbita, como no edema agudo de pulmão, asma brônquica, embolia pulmonar, pneumotórax.
 De esforço, como na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) classes II e III, doenças restritivas do aparelho
respiratório, tais como fibroses pulmonares e deformidades da caixa torácica, anemia.
 De repouso, como na ICC classe IV, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumonia, derrame pleural,
pneumotórax, infarto do pulmão.
 Paroxística, como na ICC e na asma.
A dispneia surge quando há desproporção entre a necessidade de oxigênio e a capacidade ventilatória. Em
cardiopatias, ela resulta habitualmente de insuficiência ventricular esquerda com estase na pequena circulação.
A dispneia em cardiologia costuma manifestar-se de diferentes formas:
 Em relação ao esforço: a dispneia de esforço caracteriza-se pela dificuldade respiratória do paciente durante a
atividade física. Exterioriza-se por movimentos respiratórios curtos e rápidos, em contraste com a respiração
profunda e ampla das pessoas normais. É desencadeada por movimentos respiratórios curtos e rápidos, em
contraste com a respiração profunda e ampla das pessoas normais. Costuma melhorar com o repouso, após

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intervalo que depende da magnitude do trabalho executado e do preparo físico. Deve ser diferenciada da
dispneia da doença pulmonar crônica, cuja evolução é relativamente lenta.
 Em relação à posição: a ortopneia é determinada pela piora da congestão pulmonar quando o paciente se
deita. A fim de aliviar a dispneia, ele se senta com o tórax em posição vertical, geralmente com pernas em
declive (diminuindo o retorno venoso) e com as mãos apoiadas sobre uma cadeira (auxiliando a ventilação). A
dispneia paroxística noturna surge quando o paciente está deitado, em repouso ou vigília e é obrigado a sentar-
se ou levantar-se subitamente para melhorar o sintoma. Ocorre frequentemente na ICC por causa da
hipervolemia com redistribuição do edema periférico quando o paciente permanece em posição horizontal. Deve
ser diferenciado de asma cardíaca, em que os pacientes apresentam “chiado” no peito à posição supina em
razão de edema de bronquíolos, e transudação alveolar em consequência de descompensação cardíaca e
congestão pulmonar. Nos grandes derrames pericárdicos, o paciente em geral prefere permanecer sentado,
abraçando um travesseiro ou inclinando-se para a frente com as pernas entrecruzadas (posição de prece
maometana). Essa posição provoca deslocamento do líquido pericárdico para a frente e alívio da sensação da
compressão. Crianças portadoras de cardiopatia congênita cianótica com hipovolemia pulmonar costumam
adotar a posição de cócaras, que indiretamente favorece a pequena circulação.
 Respiração de Cheyne-Strokes: sinal caracterizado por alternâncias de períodos de hiperventilação e apneia,
pode ser observado em cardiopatias com redução do débito cardíaco por insuficiência ventricular esquerda.
Depende da maior sensibilidade do centro respiratório às variações da tensão arterial de CO2, associada a
aumento do tempo de circulação do sangue. Quando a taxa de CO2 ultrapassa determinados níveis, há
hiperventilação e consequente aumento progressivo da concentração de O2, que, ao atingir limites críticos,
determina a fase de apneia.
 Edema agudo pulmonar: caracteriza-se por intensa dispneia de instalação abrupta, acompanhada de tosse
com expectoração espumosa e rósea. O paciente apresenta-se ansioso, pálido, com sudorese profusa e graus
variáveis de cianose e assume a posição ortopneica. À ausculta, verificam-se taquicardia e estertores úmidos
generalizados, que predominam nas bases pulmonares e progridem até os ápices. Ocorre em razão do aumento
da pressão diastólica do ventrículo esquerdo ou hipertensão no átrio esquerdo, produzindo retrogradamente
hipertensão venocapilar pulmonar com transudação.
TOSSE
É um dos sintomas cardiorrespiratórios mais frequentes. É definida como uma expiração explosiva que produz
uma forma de limpeza da árvore traqueobrônquica de secreções e corpos estranhos. A tosse pode ser causada por
doenças infecciosas, neoplásicas e alérgicas dos pulmões ou da árvore traqueobrônquica, assim como por doenças
cardiovasculares que evoluem com hipertensão venosa pulmonar, edema intersticial ou alveolar pulmonar, infarto
pulmonar ou compressão da árvore traqueobrônquica (aneurisma de aorta).
A tosse provocada por hipertensão venosa pulmonar secundária à falência ventricular esquerda ou estenose
mitral, em geral é seca, irritativa, em crises e noturna.
Acompanhada de dispneia de esforço, a tosse sugere DPOC ou insuficiência cardíaca (IC); em pacientes com
história de alergia e/ou chiado, costuma ser decorrente de asma brônquica; associada à expectoração durante meses ou
anos, em geral evidencia DPOC e/ou bronquite crônica.
As características da expectoração são úteis no diagnóstico diferencial. Escarro espumoso arejado róseo é
comum em edema pulmonar; escarro mucoso claro indica infecção viral ou irritação brônquica prolongada; escarro
amarelado tem origem infecciosa.
Tosse ruidosa sem doença respiratória baixa pode ser resultante de grande aumento do átrio esquerdo e da
artéria pulmonar dilatada comprimindo o nervo laríngeo recorrente.
A tosse e a expectoração são comuns na IC esquerda, provavelmente em decorrência de reflexos originários
dos brônquios e dos pulmões congestos. Expectoração hemorrágica é geralmente manifestação de infarto pulmonar.
HEMOPTISE
São expectorações de sangue vivo ou de escarro sanguinolento e podem ser causadas por:
 Extravasamento de hemácias dos vasos pulmonares congestos para o alvéolo (edema agudo pulmonar);
 Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados que formam ramos colaterais entre os sistemas venosos brônquico
e pulmonar (estenose mitral);
 Ulceração da mucosa brônquica ou extravasamento de lesão caseosa (tuberculose);
 Tosse excessiva com lesão da mucosa traqueobrônquica e invasão vascular (carcinoma de pulmão);
 Necrose da mucosa com ruptura da conexão venosa broncoalveolar (bronquiectasias).
A história de ingestão de algumas drogas também pode ser útil na elucidação de hemoptise; o uso de
anticoagulantes e imunossupressores, por exemplo, costuma provocar sangramentos.

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CIANOSE
Apesar de geralmente ser mais um sinal que um sintoma, a cianose é fator importante na história dos pacientes,
sobretudo daqueles com doença cardíaca congênita. É produzida por taxas de hemoglobina reduzida acima de 5 g em
100 mL de sangue e designa a tonalidade azul-escura da pele e das mucosas.
A cianose incide com mais frequência e de forma mais abrangente em crianças. Em recém-nascidos, pode ter
origem cardíaca e sugere mal-formações (como intercomunicação interatrial e tretralogia de Fallot).
Nas cardiopatias congênitas, quando a cianose aparece mais tardiamente e é mais evidente durante esforços
físicos, é possível que esteja ocorrendo inversão de shunts. Já em casos de embolia pulmonar, estados de choque e
edema agudo, ela pode surgir de modo relativamente rápido.
As consequências da cianose observadas ao exame clínico incluem hipocratismo digital (“dedos em baqueta de
tambor” e “unhas em vidro de relógio”), em razão da neoformação de capilares locais que se desenvolvem por estímulo
determinado pela anoxia crônica, e alteração da coagulação (poliglobulina, aumento da viscosidade sanguínea, maior
consumo de fibrinogênio).
SÍNCOPE
Pode ser definida como a perda da consciência que resulta, em geral, da redução da perfusão cerebral. Crises
frequentes diárias de perda de consciência sugerem síndrome de Strokes-Adams, causada por arritmia cardíaca,
epilepsia, hiperventilação ou hipoglicemia.
A síncope associada ao comprometimento do tecido de condução do estímulo cardíaco é grave, particularmente
quando a doença de base é progressiva, como a doença de Chagas e a coronariopatia.
Outras condições que produzem síncope são: hiperatividade vagal, hipotensão postural, taquicardias intensas e
bradicardia acentuada. Com menos frequência, a síncope é gerada por obstrução abrupta da valva mitral por mixoma do
átrio direito esquerdo ou está relacionada com estado do pré-choque, crise hipertensiva ou processo ateromatoso em
grande artéria do pescoço.
PALPITAÇÕES
São sensações desagradáveis de batimentos cardíacos rápidos ou lentos que correspondem a distúrbios
efêmeros, paroxísticos ou constantes do ritmo.
As palpitações compassadas sugerem taquicardia sinusal e podem ocorrer em pessoas normais; podem também
ser manifestações de IC ou de doenças extra-cardíaca, como hipertireoidismo.
Muitas arritmias manifestam-se por palpitações de início e final súbitos. Acompanham-se com frequência de
sensação anginosa, tonturas, dispneia, náuseas e vômitos reflexos, como a taquicardia paroxística supraventricular, que
pode cessar espontaneamente ou por estimulação vagal. A taquicardia ventricular é bem mais temida e costuma estar
vinculada a condições mais graves, como infarto do miocárdio, doença de Chagas ou intoxicação digitálica.
As sensações de batimentos mais fortes do que os habituais, isolados em geral, estão associadas a extra-
sístoles.
Em qualquer situação de palpitações, o raciocínio clínico deve ser encaminhado para o estudo de situações que
possam estar relacionadas com o aparecimento da arritmia.
EDEMA
Trata-se do acúmulo de líquido no espaço intersticial. Constituído de transudato do plasma, pode estar localizado
em órgãos como pulmões e cérebro, assim como decorrer de reação inflamatória e comprometimento da drenagem
venosa e linfática. Outras vezes, é generalizado (anasarca), como na ICC grave, na síndrome nefrótica e na cirrose
hepática.
A história de edema das pernas mais pronunciado à tarde é característico de IC ou insuficiência venosa crônica
bilateral; a impossibilidade de calçar os sapatos é comumente observado.
O edema de origem cardíaca em geral é simétrico e, quando progride, costuma ser ascendente, envolvendo
pernas, coxas, genitália e parede abdominal. Em pacientes acamados com ICC, o edema localiza-se preferencialmente
na região sacral. Edema que acomete tanto o abdome quanto as pernas é observado na ICC e na cirrose hepática.
Quando limitado a face, pescoço e região supraclavicular, o edema pode estar relacionado com obstrução da
veia cava superior. História de edema restrito a uma extremidade é usualmente consequência de trombose venosa ou
bloqueio linfático daquela extremidade.
O edema é um dos sinais mais marcantes na ICC e associa-se frequentemente à dispneia. Quando esta o
precede, é provável que se trate de disfunção ventricular esquerda, estenose mitral ou doença pulmonar crônica.
OBS: A anasarca (edema generalizado) não é comum na insuficiência cardíaca, como ocorre nos portadores de
doenças renais, uma vez que o portador de insuficiência cardíaca não tolera decúbito (por apresentar dispneia de
decúbito ou ortopneia). Além disso, quando mais grave é seu quadro, o paciente chega a dormir com inúmeros
travesseiros, em posição quase sentada.
A ascite, acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, pode ser causada por transudação, como na ICC e na
cirrose hepática, ou ter natureza inflamatória, como na tuberculose peritoneal.

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FADIGA
Apresar de ser o mais comum em pacientes com comprometimento da função cardíaca, esse sintoma é
inespecífico, podendo estar relacionado também com o uso de medicamentos (β-bloqueadores), fraqueza muscular,
excessiva redução da pressão arterial, diurese abundante ou hipocalemia.
ANOREXIA E CAQUEIXA
São sintomas bastante relatados na ICC avançada devido à dispneia relatada pelos pacientes pelo esforço para
se alimentar.
NOCTÚRIA
É comum em pacientes com ICC, sendo um dos primeiros sinais de estresse do átrio esquerdo, o qual passa a
produzir o peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ação do ADH em nível hipofisário.
NÁUSEAS E VÔMITOS
Ocorrem frequentemente em pacientes com IAM. Náuseas, vômitos e alterações visuais são sinais importantes
de intoxicação digitálica.
FEBRE, DIAFORESE E CALAFRIOS
São comuns em pacientes com endocardite infecciosa. Na ICC, a produção de catecolaminas circulantes
aumenta, causando taquicardia e vasoconstricção (aumentando a pós-carga), que na pele se manifesta como palidez e
diaforese (suor frio). O indivíduo pode apresentar ainda febrícula (febre de 37 a 37,5° C, no máximo chegando a 38°C).
EXAME FÍSICO CARDIOLÓGICO
O médico deve estar disciplinado para a sequência do exame e habilitado para a percepção dos sinais,
procedendo a inspeção, palpação, percussão e ausculta cardíaca, avaliando os segmentos corporais para correlacionar
todos os dados na elaboração de possíveis diagnósticos.
Na prática cardiológica, a inspeção e a palpação são usadas conjuntamente, sobretudo no exame da região
precordial. A palpação procura confirmar os achados obtidos à inspeção; portanto, ambas se completam. Já a percussão
torácica é a etapa do exame físico menos elucidativa para o diagnóstico de doenças cardíacas.
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados:
 Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador
observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente
deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta,
cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito
determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e
se encontra em relação direta com a parede do tórax.
 Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da
impulsão, ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do
ápice do coração (ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do
paciente. A localização do ictus cordis varia de acordo com o
biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da
linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal (EIC);
nos brevelíneos, desloca-se cerca de 2 cm para fora e para
cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar no
6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc.
Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são
necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há
grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão.
 Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e
áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento
em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em
massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa-se
uma retração.

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Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta
duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).
 Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações
produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas:
localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral);
situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito
cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da
palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com
os dedos), sendo necessária, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual
elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax).
Outros parâmetros devem ser avaliados durante a inspeção. Em mulheres de todas as faixas etárias, a alopecia
sugere hipotireoidismo, anemia e desnutrição, principalmente quando associada a sopros cardíacos e dispneia; em
mulheres entre 20 e 30 anos, pode ser sinal de doença do colágeno. Face cianótica com proeminências malares em
geral é consequência de desnutrição, anemia ou estenose da válvula aórtica. Exoftalmia acompanhada de taquicardia é
comum no hipertireoidismo em mulheres de todas as idades.
Cianose nasal e perilabial em adultos são indicativos de DPOC. Face alongada, palato côncavo, aracnodactilia e
extensibilidade excessiva das articulações sugerem síndrome de Marfan, responsável por disfunções valvares, ruptura
de cordoalhas tendíneas, distensão do anel valvar e dissecção aórtica. Implantação baixa da orelha, hiperterolismo,
pescoço curto e retardo mental impõem o diagnóstico de síndrome de Noonan, que provoca lesões orovalvares do tipo
estenose.
Crianças com pescoço curto, inteligência normal e aumento do espaço intermamilar costumam apresentar
síndrome de Turner, frequentemente relacionada com lesões do tipo estenose ou coarctação de aorta. As petéquias
conjuntivais, os distúrbios súbitos da visão e os sopros cardíacos podem ser indícios de infecções como a endocardite
bacteriana, e os xantelasmas nas pálpebras superiores em geral estão associados a hipercolesterolemia.
Movimentos anormais da cabeça sugerem várias DCV:
 Sinal de Musset: pulsação extensora da cabeça por insuficiência valvar aórtica.
 Sinal de Feletti: pulsação flexora da cabeça, frequente no aneurisma da aorta ascendente e joelho posterior da
crossa.
 Coreia de Sydenham: movimentos múltiplos da cabeça, típicos da febre reumática.
O exame minucioso do pescoço permite correlacionar diversos sinais com inúmeros tipos de cardiopatias. O
aumento global ou nodular da tireoide acompanhado de hipertireoidismo pode desencadear alterações do ritmo e sopros
cardíacos.
As dilatações das veias jugulares podem ser bilaterais pulsáteis, indicando hipertensão venosa na IC, ou não-
pulsáteis, sugerindo obstrução da veia cava superior. Dilatações pulsáteis unilaterais do lado direito (sinal de Boinet)
são indícios de compressão do tronco braquiocefálico por tumor ganglionar ou aneurisma da crossa aórtica, e do lado
esquerdo com empastamento da fossa supraclavicular (sinal de Dorendorf), de compressão venosa e linfática.
A distensibilidade das veias jugulares modifica-se com as manobras respiratórias; em condições normais,
decresce com a inspiração profunda por causa da pressão negativa exercida pela caixa torácica.
A palpação do pescoço permite o reconhecimento de vários sinais:
 Sinal de Hirtz: palpação da aorta na fúrcula esternal por dilatação ou aneurisma da aorta.
 Sinal de Oliver-Cardarelli: percepção da pulsação para baixo, após a elevação manual da cartilagem cricoide.
 Sinal de MacDowell: sinal de Oliver-Cardarelli com a cabeça em extensão máxima.
Pelo exame físico do tórax, é possível diagnosticar diversas doenças pulmonares e cardíacas. Aumentos do
diâmetro ântero-posterior são sugestivos de DPOC. O pectus excavatum associa-se frequentemente a displasia valvar
pulmonar ou miocardiopatia hipertrófica. A pulsão arterial intercostal em geral está relacionada com a coarctação da
aorta. O abaulamento intercostal expiratório (sinal de Lemos Torres) traduz a existência de derrame pleural de
pequeno ou médio volume. A ausculta pulmonar pode diferenciar doença pleurais, alveolares, brônquicas ou
combinadas.
São de grande valia a inspeção e a palpação do ictus cordis. Em condições normais, ele é formado pela ponte e
pelo segmento ântero-posterior do ventrículo esquerdo durante a metade inicial da sístole ventricular e, em geral,
localiza-se no quinto espaço intercostal (EIC) na linha hemiclavicular. No entanto, em crianças normais, encontra-se no
quarto EIC e, nos idosos, no sexto EIC, em razão do rebaixamento do diafragma. Vários são os mecanismos
responsáveis pela formação do ictus cordis, entre eles rotação do coração com desvio da base para a direita, projeção
da ponta para a esquerda e encurtamento dos diâmetros longitudinal e transversal com alongamento do diâmetro ântero-
posterior e distensão sistólica do cone aórtico. Nem sempre é possível visualizar ou palpar o ictus cordis em indivíduos
obesos ou edemaciados; além disso, ele pode mudar de posição com os movimentos respiratórios em pacientes com
cifoescoliose, derrame pleural, enfisema pulmonar, tumores mediastinais, gravidez, etc.

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As bulhas cardíacas geralmente podem ser palpadas. O aumento da primeira e da segunda bulha (vibração de
Bard) é comum na estenose mitral com hipertensão pulmonar.
Os frêmitos descritos por Laennec originam-se de sopros de baixa frequência e grande amplitude. Os frêmitos
valvares devem ser diferenciados dos pericárdicos e peluropericárdicos. Estes, normalmente, modificam-se com as
manobras respiratórias e as mudanças de decúbito.
AUSCULTA CARDÍACA
A ausculta continua sendo um recurso indispensável para o diagnóstico das enfermidades cardíacas, fornecendo
o maior número de informações diagnósticas do exame físico do coração.
Para isto, deve-se ter como referência os focos ou áreas de ausculta. Os clássicos focos servem como pontos
de referência pois apresentam as informações mais pertinentes às respectivas valvas.
 Foco pulmonar: localiza-se no 2º EIC
esquerdo, junto ao esterno. É neste foco
onde se têm as condições ideais para análise
dos desdobramentos – fisiológicos ou
patológicos – da 2ª bulha cardíaca.
 Foco aórtico: situa-se no 2º EIC direito,
justaesternal. No entanto, um dos melhores
locais para avaliar fenômenos acústicos de
origem aórtica é a área compreendida entre o
3º e 4º EIC esquerdo, nas proximidades do
esterno, à qual se dá o nome de foco aórtico
acessório (ponto de Erb ou mesocárdio).
 Foco tricúspide: corresponde à base do
apêndice xifoide, próximo ao 4º EIC
esquerdo.
 Foco mitral: situa-se no 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
coração.

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OBS: Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referência exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum ruído anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referências áreas bem
mais extensas que semiologicamente são diferentes dos focos, mas apresentarão as mesmas características acústicas
do seu respectivo foco.
 Área pulmonar: inicia-se na região supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
até o foco pulmonar, podendo estender-se até o foco mitral.
 Área aórtica: inicia-se na base do pescoço (bilateralmente), convergindo para a região da fúrcula esternal.
Passa pelo foco aórtico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco aórtico acessório, no 3º EIC
direito), descendo pela região paraesternal esquerda até a região do foco mitral.
 Área tricúspide: inicia-se no foco tricúspide e segue em direção ao foco mitral e região paraesternal esquerda.
 Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avançando até a região
paraesternal esquerda.
OBS: A região paraesternal esquerda apresenta a interseção das áreas de ausculta dos quatro focos. A esta área,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocárdio).
Para fazer uma boa ausculta do coração, o examinador deve contar com um estetoscópio que apresente
campânula e diafragma, som ambiente silencioso e favorável, posição do paciente e do examinador (à direita do
paciente), orientação do paciente, exposição do tórax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posição
correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetoscópio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campânula e o diafragma. O receptor da
campânula é mais sensível aos sons de menor frequência (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma é adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepção de
ruídos de baixa frequência no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decúbito lateral esquerdo com a mão
esquerda na cabeça (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o
mesmo sentado. A ausculta dos fenômenos estetoacústicos da base do coração pode ser facilitada quando o paciente,
sentado, inclina um pouco o tórax para frente.
Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardíacas,
ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da pericardite
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.
1. Bulhas Cardíacas: as bulhas devem ser analisadas cuidadosamente. É importante verificar a presença de
terceira ou quarta bulha e diferenciar desdobramentos fisiológicos e patológicos.
 Primeira bulha (B1): o principal elemento na formação da 1ª bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral
e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). O pulso carotídeo é palpável imediatamente
depois da primeira bulha. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha.
Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2ª
bulha. De um modo geral, temos que B1 é mais intenso nos focos mitral e tricúspide, e é menos intenso (sempre
com relação a B2) nos focos aórtico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por “TUM”.
 Segunda bulha (B2): é constituída de quatro grupos de vibração, porém, somente são audíveis as originadas
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial
(em especial, no foco aórtico), enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada,
correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração,
B2 é sempre única pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico. Em condições
normais, o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração, ambas as valvas se fecham
sincronicamente, dando origem a um ruído único representado por “TA”.
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior
afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para
perceber, de modo nítido, os dois componentes. Isso também pode ocorrer normalmente em crianças. Este fato
se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo ruído “TLA”). Em condições normais, B2 é
mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torácica das estruturas onde
se origina estes sons.
 Terceira bulha (B3): corresponde a um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rápido. Ausculta-se uma 3ª bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e
nos adultos jovens. É mais bem audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo, utilizando
como receptor a campânula. Pode ser imitada pela expressão “TU”.
 Quarta bulha (B4): é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sistole e pode ser ouvida mais
raramente em condições normais (porém raramente) nas crianças e adultos jovens. A gênese da quarta bulha
não está completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desaceleração do sangue
após a contração atrial.

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A hiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se estabelecem pela comparação da intensidade para a primeira
bulha nos focos aórtico e pulmonar no próprio paciente.
As condições que levam à diminuição do enchimento ventricular, tais como traquicadia, hipertireoidismo e extra-
sístoles, são acompanhadas de hiperfonese da primeira bulha pelo fato de a contração ventricular iniciar-se no momento
em que as válvulas se encontram baixas. A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração
ventricular, constitui o principal fator da intensidade da primeira bulha: quanto mais baixos estiverem, maior será o trajeto
a percorrer ao se fecharem e mais intenso o ruído por eles originado.
O aumento da intensidade da primeira bulha pode ser o único indício de estenose mitral incipiente, pois surge
precocemente em tal doença. Já na estenose mitral com intensa calcificação da valva, a intensidade dessa bulha
diminuiu, em consequência de os folhetos permanecerem praticamente imobilizados, portanto incapazes de produzirem
qualquer ruído.
A segunda bulha apresenta modificações que dependem das variações tensionais no circuito pulmonar. Assim, à
medida que aumenta a hipertensão pulmonar, o componente pulmonar da segunda bulha mostra tendência à
hiperfonese e costuma se aproximar do componente aórtico. A segunda bulha, única e hiperfonética, é característica de
hipertensão pulmonar importante.
Quando o débito ventricular diminui, as válvulas sigmoides se mantêm próximas umas das outras no momento
em que se inicia seu fechamento, e o ruído resultante será de menor intensidade. É o que ocorre nas extra-sístoles, na
estenose aórtica, na estenose pulmonar e nas miocardiopatias. Contudo, em situações como persistência do canal
arterial e comunicação interatrial, as quais diminuem o débito cardíaco, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha na
área pulmonar. Na estenose aórtica calcificada e nos defeitos congênitos em que haja soldadura das valvas com
diminuição do movimento amplo, o componente aórtico da segunda bulha torna-se praticamente inaudível.
O desdobramento da primeira bulha costuma ser frequente em jovens normais, mas pode estar associado a
bloqueio do ramo direito (o retardo da contração ventricular direita atrasa o fechamento da tricúspide). O desdobramento
da segunda bulha pode ser fisiológico e variável com a inspiração, mas, quando constante, pode também associar-se a
bloqueio do ramo direito. No bloqueio do ramo esquerdo, durante a expiração, é possível observar o desdobramento da
segunda bulha.
Importante também é avaliar a presença de bulhas que não as fundamentais: a terceira e a quarta bulha. A
terceira bulha é menos intensa que a primeira e a segunda, perceptível principalmente nos focos mitral, tricúspide e
aórtico acessório, em jovens magros e longilíneos após exercício, em mulheres grávidas e em pessoas que passam por
grandes emoções. Como vimos anteriormente, decorre da passagem brusca de sangue dos átrios para os ventrículos na
fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando a vibração do próprio miocárdio. Pode aparecer nos
quadros hipercinético (febre, hipertireoidismo, super-hidratação) pelo hiperfluxo que estes determinam, da mesma
maneira que o excesso de enchimento protodiastólico ventricular nas insuficiências atrioventriculares, comunicação
interatrial e regurgitações aórtica e pulmonar.
A quarta bulha é de muito baixa intensidade e precede o restante da primeira bulha. Corresponde à pré-sístole
ventricular. Pode ser ouvida em condições normais em crianças e adultos jovens. Entretanto, em grupos etários mais
avançados, sugere a probabilidade de alteração da complacência ventricular ou de hiperfluxo provocado pela contração
atrial (hipertrofias ventriculares da HA, hipertensão pulmonar, estenoses subaórtica, aórtica e pulmonar, na angina
pectores e no IAM); qualquer que seja seu mecanismo de formação, é sempre acompanhada de elevação da pressão
diastólica final do interior do ventrículo. A vigência da taquicardia, ocorre o galope pré-sistólico ou de quarta bulha.
2. Ritmo e Frequência Cardíaca: reconhecidas a 1ª e 2ª bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo
do coração e o número de batimentos por minuto, isto é, a frequência cardíaca (normal= 60 – 100 batimentos
por minuto). O ritmo cardíaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos:
 Ritmo cardíaco regular em 2 tempos (binário): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
 Ritmo cardíaco regular em 3 tempos (tríplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.
O ritmo cardíaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
clínico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta cardíaca. Nas taquiarritmias extrassinusais e nas bradiarritmias é que podem ocorrer os mais
importantes distúrbios hemodinâmicos, em função da diminuição do débito cardíaco (DC = volume sistólico x
frequência respiratória).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta é um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardíaco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patológica. O ritmo de galope é mais bem
audível quando se apoia o receptor, de preferência a campânula, com suavidade sobre a parede torácica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
OBS: É de fundamental importância reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiológico das bulhas
cardíacas para evitar conclusões precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratório que indivíduo está realizando. Na inspiração, por exemplo,
devido a maior pressão intratorácica e um maior enchimento do ventrículo direito, é obvio que haverá um alongamento

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do período de contração do ventrículo direito e, em consequência, um retardo no fechamento da valva pulmonar,
fazendo com que o componente pulmonar da 2ª bulha fique atrasado com relação ao componente aórtico da 2ª bulha,
gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas a seguir para melhor entendimento:
3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistólicos (protosistólicos e mesossistólicos) e diastólicos.
 Estalidos diastólicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (ruído seco, agudo e de curta
duração representando por um “TEP”; é audível no 3º ou 4º EIC e no foco mitral) e tricúspide e, mais
raramente, na insuficiência mitral e na comunicação interatrial.
 Estalidos protosistólicos: são também chamados de ruídos de ejeção por indicarem a súbita ejeção de
sangue nos vasos da base. São ruídos de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria
pulmonar e na aorta. O estalido protositólico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada, na
dilatação idiopática da artéria pulmonar, na comunicação interatrial e na hipertensão pulmonar grave) é
bem mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento
da 1ª bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistólico aórtico (encontrado nos aneurismas
de aorta, na dilatação da aorta, em algumas cardiopatias congênitas como a tetralogia de Fallot, nas

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lesões valvares aórticas – estenose ou insuficiência) é mais bem audível na região que vai das
vizinhanças do 4º EIC esquerdo junto à borda esternal até a mitral.
 Estalidos mesossistólicos e telessistólicos: o surgimento entre a 1ª e a 2ª bulha, no intervalo sistólico,
portanto, de um ruído, também chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um
barulho de alta frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sístole. É audível nas áreas mitral
ou tricúspide.
Os estalidos e cliques são ruídos de frequência relativamente mais elevada e de curta duração e podem ser
proto, meso ou telessitólico ou diastólicos, de acordo com o período de ocorrência no ciclo cardíaco. Os estalidos
protossistólicos ou de ejeção são normalmente observados em:
 Condições que determinam hiperfluxo na fase inicial da ejeção ventricular (estalidos hipercinéticos);
 Portadores de lesões valvares aórticas e pulmonares (estenose aórtica, estenose pulmonar);
 Ocasionalmente, afecções dos grandes vasos da base (síndrome de Marfan, dilatação idiopática da
artéria pulmonar, aterosclerose da aorta).
Os estalidos meso e telessistólicos originam-se em geral da tensão de aderências pericárdicas ou
pleuropericárdicas resultantes de inflamação prévia desses folhetos (pericardites, pleuropericardites) ou quando há
projeção do limbo das lacínias mitrais em direção ao átrio esquerdo após o fechamento valvar, durante a sístole
ventricular (síndrome de prolapso da valva mitral). Os estalidos diastólicos são mais audíveis na margem esquerda do
esterno, ocorrem na protodiástole e sua gênese está relacionada à abertura das valvas atrioventriculares (estalidos de
abertura mitral em geral, já que os de tricúspide são raros). Outras afecções, como insuficiência mitral pura, persistência
do canal arterial, comunicação interatrial e comunicação interventricular, em razão do hiperfluxo no nível das valvas
atrioventriculares, podem apresentar estalidos protodiastólicos de abertura.
4. Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Em condições normais, o
sangue flui sob a forma de corrente laminar e não ruidosa. Em condições patológicas, geralmente este fluido
adota uma caráter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibrações que dão origem aos ruídos
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sanguínea (como ocorre nos sopros pós-exercícios físicos); (2) diminuição da viscosidade sanguínea;
(3) passagem do sangue através de uma zona estreitada (como uma fístula); (4) passagem do sangue para uma
zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda
livre.
Os seguintes aspectos semiológicos do sopro devem ser avaliados:
 Situação do sopro no ciclo cardíaco: podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos (contínuos).
 Localização: qual o foco de ausculta o sopro é mais audível. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
área mitral, por exemplo, não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.
 Irradiação: deve-se deslocar o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua
irradiação. Os fatores que influenciam na irradiação do sopro são: intensidade e direção da corrente
sanguínea.
 Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliação bastante subjetiva.
 Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguíneo. As denominações mais comuns
são: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
 Modificações do sopro com a fase da respiração: tal fato se reflete nas modificações da frequência e da
dinâmica cardíaca por ação dos estímulos vagais oriundos dos pulmões.
 Modificações do sopro com a posição do paciente: os sopros da base do coração, particularmente o da
insuficiência aórtica, tornam-se mais nítidos estando o paciente na posição sentada com o tórax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
 Modificações do sopro com exercícios físicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguíneo durante tais
atividades geram uma caráter turbilhonar do fluxo sanguíneo, intensificando os sopros.
 Sopros inocentes: é uma conclusão diagnóstica em que se trata de um sopro fisiológico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total saúde do paciente, de modo que a presença
deste sopro não indique qualquer alteração estrutural do coração. São mais frequentes em crianças e
seu encontro exige uma completa investigação clínica para descartar em primeiro lugar a existência de
febre ou anemia, principais condições responsáveis por tais sopros.
O sopro é dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificação em quatro graus: sopro grau I, é
aquele que um indivíduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dúvida, logo o sopro grau I é
um sopro duvidoso; o sopro grau II é aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, é aquele um pouco maior
que o grau II, só que apresentando frêmito, para se pesquisar frêmito coloca-se a face anterior das falanges da mão na
região do coração, se tiver frêmito é grau III; o sopro grau IV é aquele que não necessita de estetoscópio para se

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auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da região do coração. Quando se coloca o grau do sopro deve-se
colocar o grau II/ IV, para indicar que a classificação foi em quatro, uma vez que existe a classificação em seis.
O sopro característico da estenose mitral, em ruflar, é mesodiastólico e, habitualmente, de baixa frequência.
Sucedendo ao estalido de abertura, esse sopro é tanto mais precoce quanto maior o grau de estenose. Sua intensidade
e duração são, na maioria das vezes, proporcionais ao grau de estenose. No entanto, em portadores de lesão muito
grave, com acentuada diminuição do débito cardíaco, o sopro é de pequena intensidade. Muitas vezes ouve-se também
o reforço pré-sistólico. Classicamente, é descrito na estenose mitral o sopro de Graham-Steell, que se manifesta por
vibrações diastólicas suaves de caráter aspirativo e pequena intensidade e está relacionado à incompetência da valva
pulmonar.
O sopro sistólico, em geral encontrado na regurgitação mitral, é de alta frequência e pode ocupar toda a sístole.
Nos casos mais graves de insuficiência mitral, pode prolongar-se além do componente aórtico da segunda bulha. A
ocorrência de sopro meso ou telessitólico sugere a existência de insuficiência mitral associada ao prolapso da valva
mitral.
Em quase todos os casos de estenose aórtica, registra-se sopro sistólico do tipo ejeção, com maior intensidade
na área aórtica e no mesocárdio, podendo irradiar-se para a fossa supra-esternal e regiões anteriores do pescoço.
Caracteristicamente, esse sopro aumenta à manobra de Valsalva.
Na insuficiência aórtica, é de fundamental importância o registro de sopro diastólico de alta frequência, que
começa junto ou logo após o componente aórtico da segunda bulha e tem morfologiaem decrescendo durante o
transcorrer da diástole. Sopro mesodiastólico ou pré-sistólico de origem funcional, denominando sopro de Austin Flint,
pode também ocorrer na regurgitação aórtica de gravidade moderada.
O sopro diastólico tipo atrioventricular de origem tricúspide normalmente apresenta-se com tonalidade mais alta
que o de origem mitral, em decrescendo em alguns e em crescendo-decrescendo em outros. Sua intensidade tende a
aumentar com a inspiração. Na estenose tricúspide, os fenômenos acústicos referidos são mais audíveis no terceiro,
quarto e quinto espaços intercostais esquerdos, junto ao esterno, com irradiação muito restrita.
OBS: Para aumentar a intensidade de sopros cardíacos e melhor identificação quanto ao seu local de origem, podemos
realizar manobras respiratórias. As manobras de inspiração profunda aumentam os sopros do lado direito do coração;
enquanto que manobras em expiração forçada aumentam os sopros do lado esquerdo do coração.
OBS: Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor para
diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como em
sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada: com o
paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-
se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma
inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar eventuais modificações
na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-
se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste caso, o sopro audível naquela área
é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro
aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide.
Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumento da negatividade intratorácica,
propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao
ventrículo direito, haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Do ponto de
viste estetoacústico, a consequência é a intensificação do sopro.
5. Ruído de pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido. Só é audível quando há
comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. É audível um pouco mais
precoce que a 3ª bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este é audível em todos os focos
de ausculta, enquanto que o ruído da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endoápex (área situada
entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico acessório) e foco tricúspide.
6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características
normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização,
irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é
um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais
podem recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do
coração e a borda esternal esquerda.
7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base
do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É
mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso
origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração.

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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
ELETROCARDIOGRAMA
(Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)
O eletrocardiograma (ECG) é um exame médico
utilizado pela cardiologia para registrar a variação dos potenciais
gerados pela atividade elétrica do coração, garantida pelo
automatismo cardíaco. Representa, em outras palavras, um
valioso registro do funcionamento da atividade elétrica cardíaca.
O aparelho que registra o eletrocardiograma é o
eletrocardiógrafo. A informação registrada no ECG representa
os impulsos do coração (isto é, o potencial elétrico das células
cardíacas). Estes potenciais são gerados a partir da
despolarização e repolarização das células cardíacas.
Normalmente, a atividade elétrica cardíaca se inicia no nodo
sinusal (células autorrítmicas) que induz a despolarização dos
átrios e dos ventrículos. Esse registro mostra a variação do
potencial elétrico no tempo, que gera uma imagem linear, em
ondas.
 Onda P: representa a despolarização atrial.
 Intervalo PR: retardo do impulso nervoso no nódo atrioventricular
 QRS: despolarização dos ventrículos.
 Onda T: repolarização dos ventrículos.
Normalmente, essas ondas seguem um padrão rítmico, tendo denominação particular. Qualquer alteração no
ciclo cardíaco será convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardiógrafo. Para que isto fosse visto, foi necessário
criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padronização das posições de eletrodos na pele do paciente a ser
avaliado.
HISTÓRICO E EVOLUÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
 Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade
elétrica do coração usando eletroscópio capilar com eletrodos precordiais.
 Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanômetro e criação do
eletrocardiograma moderno (com derivações bipolares). Porém, sua
inércia e o tempo necessário na correção matemática das curvas exigiam
aperfeiçoamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do
galvanômetro de bobina de Ader e calculou que as características do
aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O
galvanômetro de corda, criado por ele possuía uma superioridade técnica
incontestável sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a
usar as três derivações hoje ainda empregadas como padrão. Apesar de
seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus
estudos. Einthoven estudou a influência dos movimentos respiratórios e
das mudanças de posição do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos
levaram-no à concepção do chamado esquema do triângulo equilátero:
obteve derivações bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos
periféricos, em que o coração estaria no centro desse triangulo. Seu
último aperfeiçoamento do aparelho foi a criação do galvanômetro de
corda de vácuo, com o qual levou ao máximo a sensibilidade do
instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Prêmio Nobel de
Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo do
ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T.
 Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as
derivações unipolares (derivaçoes V).
 American Heart Association – Cardiac Society of Great Britain and
Ireland (1938): realizou a padronização das derivações precordiais V1-6.
 Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivações VR, VL e VF.
 Golberger (1942): desenvolveu as derivações aVR, aVL e aVF.

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NOÇÕES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS DO CORAÇÃO
POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACO
No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de
canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra
população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda
população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por
vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por
esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de
despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação.
Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à
abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de
sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de
potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô.
Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente,
através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a
despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que
se inicie a repolarização (Músculo atrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s).
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam
antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:
 Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no
músculo esquelético.
 Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.
 Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular
Fases do potencial de ação.
 Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos
canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada
por uma linha vertical ascendente.
 Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o
fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura dos canais lentos de K+ com
um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha
vertical descendente.
 Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande
influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal
representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do
platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de
cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca
necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos
túbulos T.
 Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos
canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula.
Restabelece a diferença de potencial elétrico.
 Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de
repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas.
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
O coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras
musculares especializadas excitatórias e condutoras.
Os musculos do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do
musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca
corresponde à célula do músculo cardíaco, que está dividido nas seguintes camadas (de fora para
dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP
Junction), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizam-
se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma
as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra
com facilidade.
O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série,
formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra
com facilidade, através dos discos intercalados.
Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois
apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P, que servem apenas
para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando
um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema
excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca.

15
Este sistema de condução cardíaca é formado pelo nó sinusal ou
sinoatrial (o chamado marca-passo natural do coração), feixes internodais
(localizados entre os dois nodos princiais do coração, sendo responsáveis ainda
pela excitação atrial), nó atrioventricular (tem a importante função de retardar o
impulso elétrico que nele chega para que os ventrículos se encham de sangue e se
esvaziem em tempos diferentes com relação aos átrios), feixe de His (que conduz
o potencial elétrico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje
(ramificações do feixe de His responsáveis por distribuir de forma uniforme os
impulsos elétricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, três vias gerais
de condução auricular: os feixes internodais anterior, médio e posterior (via de
Thorel).
Como veremos logo a seguir, não existe conexão direta entre as fibras
musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois
sincícios – a única forma de passagem de estímulos se faz pelo nó AV e pelo feixe
de His.
Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferenças eletrofisiológicas importantes entre as células que
compõem o nó sinusal e a célula muscular.
 As células do nó AV são consideradas células de resposta rápida que, no repouso, como qualquer célula, apresenta seu
interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando é excitada, passa a receber grandes concetrações de
sódio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; até que mais canais de sódio
sejam ativados, aumentem o influxo de sódio e debelem o potencial de ação celular, fazendo com que a célula se contraia e
envie o estímulo nervoso. Neste momento, o potássio começa a deixar a célula no intuito de negativar a face interna da
membrana. Isto faz com que a célula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma automática e rápida, daí a
consideração de marca-passo cardíaco ao nódo sinusal.
 A célula de resposta lenta, por sua vez, que é representada pela fibra muscular cardíaca, apresenta um potencial
intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o sódio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da
repolarização, além da saída do potássio, ocorre a entrada de cálcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o cálcio é
um íon positivo, a célula mantém um platô positivo, o que não ocorre nas células de condução. Portanto, o íon cálcio serve
para manter a repolarização celular e para contração da própria fibra muscular, até que o potássio e o cálcio deixem a célula,
repolarizando a célula muscular por completo.
SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme e regulada.
Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, formado por várias células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas
estão interconectadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais,
passando de célula para célula por toda a treliça de interconexões.
Na verdade o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício
ventricular, que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda
as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso é criado no nodo sinoatrial
(localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o sincício ventricular. Ao contrário, somente são
conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condução chamado feixe AV. Essa divisão
permite que os átrios se contraiam pouco antes de acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do
bombeamento cardíaco.
ELETROFISIOLOGIA
A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresenta-se negativa em relação ao
meio externo que tem elevada concentração de sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma
tendência progressiva da célula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente
despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarização fará com que a célula volte às condições basais.
Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda
positiva de despolarização move-se em direção a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexão
positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando
do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG (Teoria do Dipolo; vide OBS
3
). Quando não ocorrer nenhuma atividade elétrica, a
linha fica isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa.
O nódulo sinusal localizado no átrio direito é a origem do estímulo de despolarização cardíaca. Quando o impulso elétrico se
difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a
atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização
passa através dos átrios, produz uma onda de contração atrial.
A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo,
antes do impulso estimular verdadeiramente o nódulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrículos. Este
intervalo no gráfico é representado pelo segmento PR.
Após essa pausa, o impulso alcança o nódulo AV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do
feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequência a contração dos ventrículos.
Essa despolarização forma várias ondas, chamadas de “complexo QRS”.
Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importância na identificação de
isquemias e, após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda
T. A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está mascarada sob a despolarização ventricular que,
eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à outra.

16
ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO E DE REPOLARIZAÇÃO NO ECG
ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO
1. Como vimos, a célula encontra-se em repouso quando ela está
polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas
negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana
de repouso é perdido quando há um estímulo, fazendo com que as
cargas elétricas se invertam: a célula torna-se positiva dentro e negativa
no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra-
se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente elétrica flui da
área despolarizada para a área polarizada. O eletrodo direito está sobre
a área negativa e o eletrodo esquerdo sobre a área positiva, causando
uma diferença de potencial. O ECG registra uma onda positiva
afastando-se na linha de base.
2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo
estão sobre uma área negativa, sem DDP, retornando a onda de
despolarização para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra
uma onda positiva retornando à linha de base.
ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO
1. O potencial de ação retornará ao potencial de repouso, tornando a célula negativa no interior e positiva no
exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo
direito está sobre uma área positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma área negativa, causando uma DDP. O
ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.
2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estarão sobre uma área positiva, sem
DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarização retorne à linha de base. O ECG registra, nesse
momento, uma onda negativa retornando à linha de base.
RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO MONOFÁSICO E AS ONDAS QRS E T
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, a despolarização
deve se propagar pelo músculo, para iniciar os processos químicos da
contração. Por tanto, a onda P ocorre no início da contração dos átrios, e o
complexo QRS ocorre no inicio da contração dos ventrículos. Os
ventrículos permanecem contraídos durante alguns milissegundos após ter
percorrido a repolarização, isto é, depois do termino da onda T.
Os átrios repolarizam cerca 0,2s após a onda P. Isso ocorre no
instante preciso que o complexo QRS começa a ser registrado no ECG. A
onda P não é representada no potencial de ação monofásico pois a massa
ventricular e sua atividade elétrica é bem maior que a atrial, a ponto de
mascará-la.
A onda de repolarização ventricular é a onda T do ECG normal.
 Fase ascendente do Potencial de Ação – Despolarização – QRS;
 Fase descendente do Potencial de Ação – Repolarização –
segmento ST e onda T.
PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO
Todos os registros do ECG são feitos com linhas de calibração
apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibração já estão impressas
no papel. O papel é milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm)
inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados
pequenos cada quadrado grande. Cada milímetro na horizontal equivale à 0,04s
e cada milímetro da vertical equivale a 0,1mv.
As linhas verticais de calibração estão dispostas de modo que 10
divisões pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padrão
representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As
linhas horizontais no eletrocardiograma são linhas de calibração do tempo.
OBS
1
: Ao calibrar o aparelho ao papel, é registrado um gráfico de padrão como representado na figura a cima, de forma
que ela atinja o espaço equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N
 calibração normal), isto é, 1 mV.
OBS²: A velocidade padrão de impressão do registro é de 25 mm/s.

17
REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
À medida que o impulso elétrico se difunde ao
longo das fibras musculares cardíacas, os eletrodos
de superfície cutânea realizam o registro gráfico desta
atividade elétrica do coração na forma de ondas,
complexos (conjunto de várias ondas), segmentos
(linhas isoelétricas) e intervalos (conjunto de
segmentos e ondas).
 Onda P: é devida aos potenciais elétricos
gerados durante a despolarização dos átrios
antes de se contrair.
 Intervalo PR: do início da contração atrial ao
início da contração ventricular (0,12 a 0,20s).
 Segmento PR: fim da contração atrial ao início
da contração ventricular. Não se estende até
a onda R, mas até a onda Q. Convencionou-
se esta denominação pela simples questão da
existência da onda R em qualquer derivação.
 Complexo QRS: potenciais elétricos gerados
na despolarização dos ventrículos.
 Segmento ST: fim da contração ventricular ao início da repolarização ventricular.
 Onda T: potenciais elétricos gerados na repolarização dos ventrículos.
 Intervalo QT: mesma duração da contração ventricular (0,30 a 0,46s).
 Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo.
 Intervalo RR: intervalo entre duas contrações ventriculares. Pode ser chamado de intervalo RR ou Ciclo RR. É o
intervalo entre duas ondas R. Corresponde à frequência de despolarização ventricular, ou simplesmente
frequência ventricular.
RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA
 Onda P – início da contração atrial.
 Complexo QRS – início da contração ventricular
 Onda T – onda de repolarização ventricular (0,20 a 0,35s após o início da despolarização
ventricular).
 Onda T atrial – 0,15 a 0,20s após a contração atrial (obscurecida pelo QRS).
RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO E AS ONDAS QRS E T
 Complexo QRS – aparece no início do PA monofásico (despolarização).
 Onda T – aparece no final do potencial de ação monofásico (repolarização).
 Linha isoelétrica – ausência de potencial no ventrículo totalmente despolarizado e
totalmente polarizado.

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Serão definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.
ONDA P
A onda P é devida aos potenciais elétricos gerados durante a despolarização
dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarização
do átrio direito e a segunda metade, do átrio esquerdo. A amplitude da onda P é, em
média, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.
 Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).
 Morfologia: onda arredonda e monofásica, podendo apresentar pequenos entalhes (depressão próximo ao seu
vértice) devido à diferença relativamente normal da contração dos dois átrios. Na taquicardia, apresenta-se
pontiaguda.
 Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).
 Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.
Como foi visto, cada metade da onda P representa um átrio. Por esta razão,
algumas patologias envolvendo os átrios de forma isolada podem ser facilmente
detectadas no ECG.
A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertensão pulmonar, que
reflete na insuficiência ventricular direita e, tardiamente, na insuficiência atrial
direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma
de uma onda P espiculada na sua primeira metade.
A estenose mitral (redução do diâmetro da valva atrioventricular esquerda) pode
ser causada pela cardite pós-estreptocócica, como manifestação tardia da febre
reumática. Esta condição faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio
esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A
hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.
Na estenose aortica, devido a pouca saída de sangue do ventrículo, há um refluxo do mesmo para o átrio, o que
também aumenta as suas fibras. Isso ocorre, por exemplo, em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse
caso, haverá alteração também na onda QRS.
Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doença congênita em que não há a oclusão do forame oval
embrionário – a onda P é prolongada devido ao aumento de carga sanguínea a ser bombeada pelos atrios.
Em resumo, devemos considerar os seguintes parâmetros da onda P:
 Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (coração do lado direito) ou mau posicionamento
dos eletrodos (causa mais comum).
 Quando o átrio direito está crescido (devido a estenose tricúspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer
em amplitude.
 Quando o átrio esquerdo está crescido faz com que a onda P cresça em duração.

19
INTERVALO PR
É o intervalo que corresponde desde o início da onda P até início do complexo QRS, ou seja, início da contração
atrial ao início da contração ventricular. Significa o registro gráfico da despolarização de praticamente todo o sistema de
condução: transmissão do impulso desde o nó sinoatrial até os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um
pequeno contigente de fibras em comparação ao músculo cardíaco, se mostra na forma de uma linha isoelétrica).
É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos e corresponde ao tempo de condução
do impulso elétrico desde o nódo atrio-ventricular até aos ventrículos. Este intervalo é necessário para manter o ritmo
cardíaco necessário para que os átrios e ventrículos se contraiam em tempos diferentes.
 Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).
o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estímulo de 1º grau (BAV 1º)
o Menor que 0,12s: Síndrome de Pré-excitação; Síndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma
fibra que conecta previamente as fibras de condução dos átrios com os ventriculos).
A Síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada por uma arritmia cardíaca causada por um sistema de
condução elétrico anômalo, que faz com que os impulsos elétricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessória
das aurículas até os ventrículos, diminuindo o retardo que ocorreria no nó AV. É tambem uma forma de taquicardia,
formada por uma condução atrioventricular adicional que impede condução normal do estímulo do átrio até o nódulo
atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correção é cirúrgica, sendo necessária
a ablação deste segmento acessório.
O intervalo PR é assim chamado, mesmo não compreendendo a própria onda R (mas sim o início da onda Q),
pois nem todas as derivações possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.
SEGMENTO PR
Linha isoelétrica correspondente entre o fim da onda P e o início do complexo QRS, representando o atraso
normal que acontece quando o estímulo elétrico do coração alcança o nó AV. Este atraso, como já vimos, é necessário
para que haja a contração ventricular logo depois de completada a contração atrial, isto é: para que haja uma harmonia
de contração entre os dois sincícios cardíacos. Tem duração média de 0,08s (2 quadradinhos).
COMPLEXO QRS
Complexo, como vimos, é um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representação gráfica da
despolarização ventricular, ou seja, da contração dos ventrículos. É maior que a onda P em amplitude pois a massa
muscular dos ventrículos é maior que a dos átrios. Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS
alargados e representam situações de emergência.
 Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s  Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes
casos, apresenta entalhes importantes.
 Polaridade: depende da orientação do vetor SÂQRS (que representa o vetor de despolarização ventricular).
Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre será a onda R, independente da
derivação; a primeira onda negativa antes do R é a onda Q; a primeira onda negativa depois de R é a onda S.
 Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q,
qR, qRs).
 Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm.
A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de condução
do impulso entre o átrio e o ventrículo, alargando o complexo QRS.
Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de
His, ou a prórpia ausência desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrículo, seja
passado de célula em célula, a ponto de que o ventrículo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o
complexo QRS devido a demora de propagação do impulso a toda a massa muscular. 5% da população nasce com o
ramo direito do Feixe de His bloqueado.
A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular
(registrada pelo complexo QRS), evento elétrico concomitante e mais potente.
SEGMENTO ST
O segmento ST é a linha isoelétrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o início
da onda T. Corresponde ao período entre fim da contração ventricular e o início da repolarização ventricular, sendo
representada por uma linha isoelétrica.
O desnivelamento do segmento ST é aceitável em até 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das
seguintes alterações, que devem ser diferenciadas por meio da clínica do paciente ou por marcadores bioquímicos.

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 Alterações primárias da repolarização ventricular: são as alterações causadas por doenças coronarianas. Um
infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) é sinal de isquemia subendocárdica; um supradesnivelamento nessa
linha é sinal de infarto agudo do miocárdio (isquemia subepicárdica).
 Alterações secundárias da repolarização ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do
ventrículo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; já o supradesnivelamento
é sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.
ONDA T
Onda arredondada que representa o final da repolarização ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do
segmento ST. O seu parâmetro mais importante é a morfologia.
 Duração: a medida está inclusa no intervalo QT.
 Morfologia: é arredondada e assimétrica, em que a primeira porção é mais lenta.
o Simétrica, pontiaguda e positiva  hiperpotassemia, isquemia subendocardica.
o Simétrica, pontiaguda e negativa  isquemia subepicárdica.
 Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.
 Polaridade: positiva na maioria das derivações: DIII, aVR, V1 e em crianças: V1, V2 e V3.
INTERVALO QT
Início da contração ventricular até o fim da repolarização ventricular. Corresponde ao início do complexo QRS
até o fim da onda T. O aumento em duração da onda QT significa aumento da repolarização, o que predispõe à arritmia.
 Duração: entre o início do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A duração do intervalo QT pode ser
calculada pela fórmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / √R-R.
QT > 0,46  Síndrome do QT longo, morte súbita, SMSI.
O prolongamento do intervalo QT (Síndrome do QT Longo Congênita) é um fator de risco para morte súbita independentemente
da idade do paciente, de história de infarto do miocárdio, da frequência cardíaca e de história de uso de drogas; os pacientes com
intervalo QTc de > 0,44s têm 2 a 3 vezes maior risco de morte súbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de
mortalidade em pacientes com SQTL não tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidência de morte súbita varia de família para
família como uma função do genótipo.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Na superfície do corpo existem diferenças de
potencial consequentes aos fenômenos elétricos gerados
durante a excitação cardíaca. Estas diferenças podem ser
medidas e registradas. Para isto são utilizados
galvanômetros de tipo particular que constituem as
unidades fundamentais dos eletrocardiógrafos.
Os pontos do corpo a serem explorados são
ligados ao aparelho de registro por meio de fios
condutores (eletrodos). Dessa forma, obtêm-se as
chamadas derivações que podem ser definidas de
acordo com a posição dos eletrodos.
A ideia básica é observar o coração em diferentes
ângulos, ou seja: cada derivação, representada por um
par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra
uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As
derivações podem ser definidas de acordo com a posição
dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no
plano frontal (formando as derivações periféricas –
bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando
as derivações precordiais, unipolares).
OBS
3
: Teoria do Dipolo. O ECG é o registro gráfico da projeção dos vetores de ativação
elétrica do coração, em linhas de derivação. Dipolo é o fenômeno elétrico resultante de
dois pontos justapostos e de cargas contrárias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado
por duas cargas de mesmo módulo, porém de sinais contrários, separadas por uma
distância d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: módulo (produto de uma das
cargas pela distância entre elas), direção (eixo do dipolo, linha unindo os dois pólos) e
sentido (do pólo negativo para o pólo positivo).
O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da
despolarização cardíaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a
cauda da seta registra uma onda negativa.
OBS
4
: O sentido de despolarização do coração se dá de cima para baixo e da esquerda para a direita.

21
Logo, todo ECG é composto por 12 derivações que permitem uma visão tridimensional do potencial de ação
cardíaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.
Para conseguir estudar o coração de forma tridimensional, devemos dividir as derivações em dois planos:
 Derivações no plano frontal (derivações de membros ou periféricas). Medem a diferença de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em
cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triângulo (conhecido como triângulo de
Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado. Deslocam-se as três linhas de
referência, cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção, formando as derivações
bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras três linhas de referência nesta intersecção, com
ângulos de 30º entre si e obtêm-se as derivações unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF
(pé). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”: presilha vermelha – braço direito; presilha preta – perna
direita; presilha amarela – braço esquerdo; presilha verde – perna esquerda.
 Derivações no plano horizontal (derivações precordiais). Têm-se, com elas, uma “visão” de corte transversal
do coração. São as derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6, além de algumas variações (V3R e V4R para ventrículo
direito; V7 e V8 para parede dorsal). Neste caso, utiliza-se “eletrodos de sucção”, que medem a diferença de
potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nódulo AV), e vão desde V1 (4º espaço intercostal, na
linha paraesternal direita) a V6 (5º espaço intercostal, na linha axilar média esquerda). Em todas essas
derivações, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre o tórax,
sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das derivações a partir do nódulo AV.
DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL
 DI: braço direito (-) e braço esquerdo (+).
 DII: braço direito (-) e perna esquerda (+).
 DIII: braço esquerdo (-) e perna esquerda (+).
DERIVAÇÕES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL
 aVR: eletrodo no braço direito.
 aVL: eletrodo no braço esquerdo.
 aVF: eletrodo na perna esquerda.
DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL
 V1: 4º Espaço intercostal direito, justaesternal. Avalia o coração direito.
 V2: 4º Espaço intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o coração
direito.
 V3: Entre V2 e V4. Avalia uma região intermediária.
 V4: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma
região intermediária.
 V5: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o
coração esquerdo.
 V6: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média. Avalia o
coração esquerdo.

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ANÁLISE DOS TRAÇADOS
As áreas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o gráfico do ECG são: frequência cardíaca,
ritmo cardíaco, eixo cardíaco (QRS), sobrecarga de câmaras cardíacas (e hipertrofia) e infarto.
No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados:
 Parâmetros técnicos: antes de mais nada, deve-se avaliar se os eletrodos estão posicionados corretamente.
Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, DII e DIII e negativa em aVR.
 Frequência cardíaca: 70 – 100 bpm.
 Ritmo cardíaco: sinusal.
 Eixo QRS: entre -30º e +100º.
 Intervalo PR: 0,12 – 0,20.
 Intervalo QRS: menor que 0,12 s.
 Progressão do tamanho da onda R, ao longo das derivações V1 a V6.
 Intervalo QT: 0,30 – 0,46.
 Ausência de sinais de insuficiência coronariana: inversão de onda T, alteração de segmento ST, Q patológica.
DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACA
A frequência cardíaca é o número de vezes que o coração bate por minuto. O controle da Frequência cardíaca
depende de vários fatores, entre eles: nível de atividade do sistema nervoso autônomo; ações hormonais;
automaticidade cardíaca.
 O coração humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto.
 Quando o número de batimentos é abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por convenção tem-se a
chamada bradicardia.
 Quando o número de batimentos é acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por convenção tem-se a
chamada taquicardia.
A medição correta da frequência cardíaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:
a) Método correto: 1500/nº de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto tem
1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).
b)Método prático: 300/nº de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados
grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).
c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: é um modo que se leva em consideração as linhas
escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse método é feito da seguinte forma:
primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical
escura. Achada a linha escura rente a
onda R, marca-se as linhas escuras
adiante delas com números
decrescentes: 300 – 150 – 100 – 75 –
60 – 50, que correspondem ao número
de batimentos cardíacos por minuto.
Caso a próxima onda R coincidir na
linha vertical escura, siginfica a
frequência cardíaca do coração no
momento do registro. Caso não haja
uma relação direta entre a onda R e a
linha, faz-se uma aproximação.
d)Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o cálculo, o papel é composto
também de “quadradões”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda
percorre o “quadradão” em 0,2 s. Precisamos saber a distância em “quadradinhos” ou “quadradões” do intervalo
RR. Imaginemos uma distância entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadradões, ou 4 X 0,2 s =
0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?
1 batimento ---- 0,8 s
x batimentos ---- 60 s
x = 60/0,8 = 75 batimentos

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