2. INTRODUCCIÓN
El estudio de los
padecimientos
reumáticos puede
dividirse en dos
grandes grupos de
enfermedades
autoinmunes:
El sistema inmunológico
tiene un papel directo o
indirecto en su
generación o
perpetuación:
Artritis reumatoide, LES,
Sx de Sjögren, esclerosis
sistémica, etc.
La función del sistema
inmunológico es marginal:
Enfermedad articular
degenerativa,
reumatismos de tejidos
blandos: tendonitis,
bursitis; osteoporosis, etc.
4. Respuesta
insuficiente a un
Ag determinado
Puede favorecer el
desarrollo de
infecciones o
supervivencia de células
atípicas (neoplasias).
Una respuesta
exagerada a Ags
extraños
Puede generar alergias.
El
reconocimiento y
respuesta contra
Ags propios
Puede llevar a
desarrollar una
enfermedad
autoinmune.
20. LINFOCITOS B
• Alteración
Regulan el sistema
inmunológico
produciendo
anticuerpos, que son
marcadores de las
células blanco.
1. No hay expresión del ligando del receptor CDG2
2. El receptor activador de las células B es inhibido y sólo se
expresa en pequeñas cantidades.
3. Los genes activadores de recombinación se expresan en
mayor cantidad.
2° oportunidad de formar un receptor adecuado.
21. BCL-2
Receptor de muerte
La producción de anticuerpos contra antígenos
propios puede finalizar desencadenando 2 tipos de
enfermedades autoinmunes
Órgano específicas
Inespecíficas
22. ÓRGANO ESPECÍFICAS
• Las células B tienen un
blanco específico al cual se
dirige el ataque.
• Anemia hemolítica
autoinmune
• Púrpura trombocitopénica
idiopática
• Tiroiditis autoinmune
INESPECÍFICAS
• No tiene un antígeno
específico en el órgano
blanco.
• Depende del complejo
antígeno-anticuerpo en los
tejidos.
Respuesta inflamatoria y daño
orgánico.
LES
23. LES
• El sistema inmune desarrolla anticuerpos
dirigidos contra múltiples antígenos de origen
nuclear:
• DNA
Se depositan en órganos como:
• Riñón
• Histonas
• Cerebro
• Articulaciones
• Nucleosomas
• Piel
Se activa el sistema del complemento
24.
25. CÉLULA B
Clave en el desarrollo
de éstas enfermedades
El desarrollo de terapias específicas capaces
de inhibir su función parece ser un buen
camino para mejorar o controlar la condición
clínica de los pacientes.
31. El TCR no puede reconocer por sí solo a Ags, requiere su presentación por la
CPPA a través de las moléculas del MHC clase I para las células CD8 y clase II
para las células CD4+
32. Si fallan los sistemas de regulación pueden sobrevivir células autorreactivas,
que al igual que las células B pueden desarrollar enfermedades órganoespecíficas como diabetes mellitus 1, o sistémicas como artritis reumatoide