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AUTOINMUNIDAD Y
ENFERMEDADES REUMÁTICAS
Fernanda Blanco
Esther Nájera
Patricia Ramírez
Rosario Cervantes
Luis Antonio Espinoza
INTRODUCCIÓN

El estudio de los
padecimientos
reumáticos puede
dividirse en dos
grandes grupos de
enfermedades
autoinmunes:

El sistema inmunológico
tiene un papel directo o
indirecto en su
generación o
perpetuación:

Artritis reumatoide, LES,
Sx de Sjögren, esclerosis
sistémica, etc.

La función del sistema
inmunológico es marginal:

Enfermedad articular
degenerativa,
reumatismos de tejidos
blandos: tendonitis,
bursitis; osteoporosis, etc.
La función fundamental del sistema inmunológico
es diferenciar lo propio de lo extraño.
Respuesta
insuficiente a un
Ag determinado

Puede favorecer el
desarrollo de
infecciones o
supervivencia de células
atípicas (neoplasias).

Una respuesta
exagerada a Ags
extraños

Puede generar alergias.

El
reconocimiento y
respuesta contra
Ags propios

Puede llevar a
desarrollar una
enfermedad
autoinmune.
AUTOINMUNIDAD
Autoinmunidad
AUTOINMUNIDAD
EL ORIGEN DE LA AUTOINMUNIDAD
Posibles causas
•

•
•
•

Estado neurohormonal
Infecciones
Medio ambiente
Variaciones genéticas
MECANISMOS PARA EVITAR AUTOINMUNIDAD
CÉLULAS B Y AUTOINMUNIDAD
LINFOCITOS B

• Alteración

Regulan el sistema
inmunológico
produciendo
anticuerpos, que son
marcadores de las
células blanco.

1. No hay expresión del ligando del receptor CDG2
2. El receptor activador de las células B es inhibido y sólo se
expresa en pequeñas cantidades.
3. Los genes activadores de recombinación se expresan en
mayor cantidad.
2° oportunidad de formar un receptor adecuado.
BCL-2

Receptor de muerte

La producción de anticuerpos contra antígenos
propios puede finalizar desencadenando 2 tipos de
enfermedades autoinmunes

Órgano específicas

Inespecíficas
ÓRGANO ESPECÍFICAS

• Las células B tienen un
blanco específico al cual se
dirige el ataque.

• Anemia hemolítica
autoinmune
• Púrpura trombocitopénica
idiopática
• Tiroiditis autoinmune

INESPECÍFICAS

• No tiene un antígeno
específico en el órgano
blanco.
• Depende del complejo
antígeno-anticuerpo en los
tejidos.

Respuesta inflamatoria y daño
orgánico.
LES
LES
• El sistema inmune desarrolla anticuerpos
dirigidos contra múltiples antígenos de origen
nuclear:
• DNA
Se depositan en órganos como:
• Riñón
• Histonas
• Cerebro
• Articulaciones
• Nucleosomas
• Piel
Se activa el sistema del complemento
CÉLULA B

Clave en el desarrollo
de éstas enfermedades

El desarrollo de terapias específicas capaces
de inhibir su función parece ser un buen
camino para mejorar o controlar la condición
clínica de los pacientes.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

ERITROCITOS
SE
DESTRUYEN
ANTES DE LO
NORMAL.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

ANTICUERPOS
ANTIPLAQUETARIOS
ANTICUERPOS SE
FIJAN EN LAS
PLAQUETAS.
BAZO DESTRUYE LAS
PLAQUETAS
TIROIDITIS AUTOINMUNE

LA PERSONA
DESARROLLA
ANTICUERPOS
CONTRA LA
GLÁNDULA
TIROIDES
CÉLULAS T Y AUTOINMUNIDAD
La especificidad de los linfocitos T
depende de su receptor
El TCR no puede reconocer por sí solo a Ags, requiere su presentación por la
CPPA a través de las moléculas del MHC clase I para las células CD8 y clase II
para las células CD4+
Si fallan los sistemas de regulación pueden sobrevivir células autorreactivas,
que al igual que las células B pueden desarrollar enfermedades órganoespecíficas como diabetes mellitus 1, o sistémicas como artritis reumatoide

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Expo autoinmunidad

  • 1. AUTOINMUNIDAD Y ENFERMEDADES REUMÁTICAS Fernanda Blanco Esther Nájera Patricia Ramírez Rosario Cervantes Luis Antonio Espinoza
  • 2. INTRODUCCIÓN El estudio de los padecimientos reumáticos puede dividirse en dos grandes grupos de enfermedades autoinmunes: El sistema inmunológico tiene un papel directo o indirecto en su generación o perpetuación: Artritis reumatoide, LES, Sx de Sjögren, esclerosis sistémica, etc. La función del sistema inmunológico es marginal: Enfermedad articular degenerativa, reumatismos de tejidos blandos: tendonitis, bursitis; osteoporosis, etc.
  • 3. La función fundamental del sistema inmunológico es diferenciar lo propio de lo extraño.
  • 4. Respuesta insuficiente a un Ag determinado Puede favorecer el desarrollo de infecciones o supervivencia de células atípicas (neoplasias). Una respuesta exagerada a Ags extraños Puede generar alergias. El reconocimiento y respuesta contra Ags propios Puede llevar a desarrollar una enfermedad autoinmune.
  • 8. EL ORIGEN DE LA AUTOINMUNIDAD
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. MECANISMOS PARA EVITAR AUTOINMUNIDAD
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. CÉLULAS B Y AUTOINMUNIDAD
  • 20. LINFOCITOS B • Alteración Regulan el sistema inmunológico produciendo anticuerpos, que son marcadores de las células blanco. 1. No hay expresión del ligando del receptor CDG2 2. El receptor activador de las células B es inhibido y sólo se expresa en pequeñas cantidades. 3. Los genes activadores de recombinación se expresan en mayor cantidad. 2° oportunidad de formar un receptor adecuado.
  • 21. BCL-2 Receptor de muerte La producción de anticuerpos contra antígenos propios puede finalizar desencadenando 2 tipos de enfermedades autoinmunes Órgano específicas Inespecíficas
  • 22. ÓRGANO ESPECÍFICAS • Las células B tienen un blanco específico al cual se dirige el ataque. • Anemia hemolítica autoinmune • Púrpura trombocitopénica idiopática • Tiroiditis autoinmune INESPECÍFICAS • No tiene un antígeno específico en el órgano blanco. • Depende del complejo antígeno-anticuerpo en los tejidos. Respuesta inflamatoria y daño orgánico. LES
  • 23. LES • El sistema inmune desarrolla anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos de origen nuclear: • DNA Se depositan en órganos como: • Riñón • Histonas • Cerebro • Articulaciones • Nucleosomas • Piel Se activa el sistema del complemento
  • 24.
  • 25. CÉLULA B Clave en el desarrollo de éstas enfermedades El desarrollo de terapias específicas capaces de inhibir su función parece ser un buen camino para mejorar o controlar la condición clínica de los pacientes.
  • 27. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA ANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS ANTICUERPOS SE FIJAN EN LAS PLAQUETAS. BAZO DESTRUYE LAS PLAQUETAS
  • 29. CÉLULAS T Y AUTOINMUNIDAD
  • 30. La especificidad de los linfocitos T depende de su receptor
  • 31. El TCR no puede reconocer por sí solo a Ags, requiere su presentación por la CPPA a través de las moléculas del MHC clase I para las células CD8 y clase II para las células CD4+
  • 32. Si fallan los sistemas de regulación pueden sobrevivir células autorreactivas, que al igual que las células B pueden desarrollar enfermedades órganoespecíficas como diabetes mellitus 1, o sistémicas como artritis reumatoide