Asma - GINA 2014

ASMA BRONQUIAL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ALERGIA E INMUNOLOGÍA CLÍNICA
VALLE-GUTIÉRREZ, ANDRÉS
Generalidades y manejo de acuerdo a la Guía GINA 2014.
2014-1

HISTORIA DEL ASMA
 Del verbo griego aazein, Asthma, «jadear»,
 Se conoce desde el antiguo Egipto, aunque
los Griegos la describieron.
 Enfermedad antigua, con tratamientos
modernos.
~ Manuel Domínguez Sánchez - El suicídio de Séneca ~
Gurrola A, Huerta JG. Historia del Asma. Alergia 2013; 22(2): 7

¿QUÉ ES EL ASMA?
 Se considera un síndrome inflamatorio de las vías aéreas, de características
crónicas, donde interviene el sistema inmune y los mediadores de la
inflamación, se condiciona por parte genética y cursa con una
hiperrespuesta bronquial, así como una obstrucción variable al flujo
aéreo, total o parcialmente reversible.
 Se caracteriza por sibilancias respiratorias, disnea, tos, entre otros síntomas.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.

FACTORES DE RIESGO
Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch
Bronconeumol 2000; 37(5): 248-256.
Clasificación de los factores de
Riesgo
Factores Intrínsecos
• Predisposición Genética
Atopia
Hiperreactividad de la vía aérea.
Género
Raza
Factores extrínsecos o
ambientales
• Alérgenos, ácaros, etc.
• Tabaquismo pasivo, inhalación de
químicos irritantes.

PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD EN EL MUNDO
 Aumento en las décadas 1980-2000; entra a
estabilizarse desde entonces.
 La OMS calcula que en la actualidad hay 235
millones de pacientes con asma.
 El asma es la enfermedad crónica más
frecuente en los niños.
 El asma está presente en todos los
países, independientemente de su grado de
desarrollo.
 Más del 80% de las muertes por asma tienen
lugar en países de ingresos bajos y medios-
bajos.
Dpto. de Enfermedades Crónicas y promoción de la salud.
Enfermedades Respiratorias: Asma. OMS; 2014.

EL ASMA EN MÉXICO
 En México la incidencia anual de asma es de
2.78 por 1,000 habitantes, esto varia de
acuerdo a la región .
 Promedio es de 3.3%
 Causando alrededor de 4000 muertes al año.
 La frecuencia de asma aumenta en algunas
épocas del año; en México este aumento se
presenta entre octubre y enero.
Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y
cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97.

EL ASMA EN MÉXICO
 En México es una de las 10 primeras causas
de utilización de los servicios de
salud, especialmente los de urgencias y de
consulta externa.
 A menudo el asma no se diagnostica
correctamente ni recibe el tratamiento
adecuado, creando así una importante carga
para los pacientes y sus familias, y pudiendo
limitar la actividad del paciente durante toda su
vida.
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias: Acerca de la
Clínica del Asma. INER: 2010.

ETIOLOGÍA DEL ASMA
 Condición crónica, multifactorial:
 Factores intrínsecos y extrínsecos.
 No todos los casos se explican por alergia.
 Pueden ser irritativos.
 Producen modificación de la vía aérea.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.

GENÉTICA DEL ASMA
 Causa Genética, mayor predisposición
por la madre que por el padre.
 Genes agrupados en el 5q.
 IL 3, 4, 5, 9 y 13.
 5q31-33, gen Th1, Th2, receptores
esteroideos, β2 adrenérgico y C4-Sintetasa.
 Genes en 19q13
 Codifica para el TGF-β, este codifica para la
remodelación de la vía aérea.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A.
Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-
Panamericana 2008

PATOGENIA
 Se asocia a una obstrucción e hiperrespuesta
bronquial, lo cual causa los síntomas.
 El patrón inflamatorio es común de las
enfermedades alérgicas,.
 Cursa con activación de mastocitos, aumento de los
eosinófilos, polaridad Th2 y aumento de NK.
 Proceso de inflamación y reparación
continuo, denominado remodelación bronquial.
 Hipertrofia e Hiperplasia de las células bronquiales.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.

MECANISMOS DEL ASMA
Contracción del
músculo liso
• Síntomas
inmediatos
• Sibilancias
episódico
Inflamación
Síntomas crónicos
• Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial
Mastocito
Histamina, leucotrienos
Alérgeno linfocito B
Producción IgE
Leucotrienos
IL-4
IL-5
linfocitoT
Proteínas básicas
Eosinófilo
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93

RESPUESTA HIPERREACTIVA
Respuesta súbita ante un estimulo
irritativo o alérgico.
Causa de la disnea.
Vía efectora, contrae el Ms Liso
Bronquial.
•Interacción con células inflamatorias.
•Sustancias pro inflamatorias, como
Histamina, Leucotrienos, PG-D2, FAP..
•Estimulo Neural, mecanismo reflejo, liberación de
Acetil-Colina, Péptido P y Neuroquímica-A.
Conduce a una estreches de la vía
aérea y la disminución del flujo aéreo.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A.
Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-
Panamericana 2008

CÉLULAS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
IMPLICADAS EN EL ASMA
Epiteliobronquial
Perdida de células ciliadas.
Libera mediadores pro-
inflamatorios.
Reparación da un epitelio
anormal. MsLisoBronquial
Obstrucción por
hipertrofia, contracción y
producción de diversos
medidores.
Endoteliovascular
Reclutamiento de células
inflamatorias.
Expresa proteínas de
adhesión.
Fibroblastos
Remodelación de la vía aérea.
Nervioscolinérgicos
Activan y causan la
broncoconstricción, secreción
de moco por las C.
Caliciformes.
Causan la tos y la opresión.
Liberan neuropépticos.
Asma (GEMA). 2009; 17-14.

RESPUESTA INFLAMATORIA
 En el estado hiperreactivo es seguido
por la inflamación.
 Mecanismos:
 Sistema inmune responde a los alérgenos.
 Citocinas producen inflamación de la VA.
 Las células caliciformes aumentan la
producción de moco.
Waltraud E, Markus J, et al.The Asthma Epidemic. N Engl J Med
2006; 355(21): 2226-2233

CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
Linfocitos
Elevados en V.A.
Predominio de
Th2.
Reguladores
disminuidos y
NK aumentados.
Mastocitos
Aumentados, se
relacionan con la
hiperreactividad
bronquial.
Activación libera
mediadores con
efecto
broncoconstrictor
e inflamatorio.
Eosinófilos
Elevados en la
vía aérea, con
apoptosis
inhibida.
Responsables
del daño epitelial
y amplifican la
respuesta
inflamatoria.
Neutrófilos
Elevados en V.A
de algunos
pacientes..
Participan en el
proceso
inflamatorio y en
las
exacerbaciones..
CélulasDendríticas
Son
presentadoras
de antígeno.
Interaccionan en
los ganglios
linfáticos y
estimulan la
producción de
Linfocitos Th2
Macrófagos
Activan por
alérgenos a
través de FcεII.
Liberan
mediadores que
amplifican la
respuesta
inmune.

MOLÉCULAS IMPLICADAS
Quimiocinas
• Expresan por el epitelio.
• Atraen a las células inflamatorias.
Leucotrienos
• Potentes broncoconstrictores liberados
por el Mastocito.
Citocinas
• Dirigen y modifican la respuesta inmune.
• Th2: IL-5, IL-4 e IL-13.
IgE
• Anticuerpo de la actividad alérgica.
• Se une con alta afinidad al FcεI.
Asma (GEMA). 2009; 17-14.

RESPUESTA INMUNE EN EL ASMA
Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to
molecular approaches. Nat Med 2012; 18(5): 716-725.

RESPUESTA INMUNE
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y
Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.

FISIOPATOLOGÍA
 El hecho fisiopatológico principal de la
exacerbación del asma es el estrechamiento
progresivo y obstrucción de la vía aérea.
 Estos cambios conducen a una perdida
progresiva de la función pulmonar.
 Se compone de cuatro mecanismos:
 Broncoconstricción.
 Edema
 Remodelación
 Hiperreactividad
Asma (GEMA). 2009; 17-14.

BRONCOCONSTRICCIÓN
Cuadro Clínico
• Sibilancias
Contracción en respuesta a diversos
estímulos
• Alérgicos
• Irritantes
• Neurolépticos
Interacción con el Mastocito
• Liberación dependiente de IgE, de mediadores de
mastocitos (Histamina, Triptasa, Leucotrienos y
Prostaglandinas)
Grainge CL, Lau LC, Ward JA, Dulay V, Lahiff G, Wilson S y et
al. Effect of bronchoconstriction on airway remodeling in asthma.
N Engl J Med . 2011; 364:2006-15.

CAMBIOS EN LA VÍA AÉREA
Edema de la V.A.
 Con la persistencia de la enfermedad y con la
progresión de la inflamación, otros factores
limitan el flujo aéreo.
 Estos incluyen
 Edema y la inflamación
 Hipersecreción de moco, formación de tampones
mucosos.
Hiperreactividad de la V.A.
 Los mecanismos que influencian la
hiperreactividad de la vía aérea son múltiples
 Inflamación
 Neuroregulación disfuncional
 Cambios estructurales.
Asma (GEMA). 2009; 17-14.

REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
 En algunas personas, la limitación al flujo aéreo
puede ser solo parcialmente reversible.
 Cambios estructurales permanentes y se
asocia a perdida de la función pulmonar y no
revierten al tratamiento.
 Activación de las células estructurales.
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of
severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93

ANATOMÍA PATOLÓGICA
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
AUTOPSIA DE UNA ASMÁTICO
Macroscópicamente
• Pulmones
hiperdistendidos, por una
hiperinsuflación, pequeñas
zonas de atelectasia.
• Al corte gruesos tapones
mucosos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscópicamente
• Bronquiolos
colapsados.
• Taponamiento por
mucosidad.
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.

MICROSCÓPICAMENTE: REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Espiralesde
Curshmann
Remolinos epiteliales
desprendidos, generan
tapones mucosos en
forma helicoidal.
Eosinófilosycristales
deCharcot-Leyden
Acumulaciones de
proteína fijadora de
lisofosfolipasa
eosinofilica (galectina
10).
Remodelacióndelavía
aérea
Engrosamiento de la
pared del bronquio
Metaplasia mucosa
Hipertrofia e hiperplasia
del musculo liso
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.

REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Engrosamiento de las
paredes
Fibrosis bajo la membrana
basal
Mayor vascularización
Hipertrofia de las glándulas
submucosas
Metaplasia mucosa del
epitelio respiratorio
Hipertrofia y/o hiperplasia
del musculo liso bronquial
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:

CUADRO CLÍNICO
 Característico es de Tos disnea, sibilancias y
opresión torácica de predominio nocturno.
 Diferentes desencadenantes.
 Considerar diagnostico de asma, ante dicho
cuadro clínico, antecedentes familiares o
personales de atopia.
 Efectuar un buen diagnostico diferencial.
 Al colocar el diagnostico de Asma a un
paciente, este no se retira nunca.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2014.

FENOTIPOS DEL ASMA
AsmaAlérgica
•Mas común en la
niñez, antecedentes
familiares de atopia.
•↑ Infiltrado de C.
inflamatorias en el
Bronquio + Buena
respuesta a los CSI.
AsmanoAlérgica
•Inicia por lo regular
en la edad adulta.
•Poca respuesta a
los CSI y poco
infiltrado
inflamatorio.
AsmadeInicioTardío
•Común en
adultos, mas en
mujeres.
•No componente
alérgico.
•Requieren altas
dosis de CSI y son
refractarios a ellos.
Asmaconpatronesmixtosdelflujodeaire.
•Patrón con cambios
mixtos, obstructivo –
reductivo.
•Cambios de
remodelación
bronquial.
AsmayObesidad
•Aumento del patrón
inflamatorio.
•Aumento de los
síntomas.

¿CÓMO HACEMOS EL DIAGNOSTICO DE ASMA?
Aumenta la probabilidad de Asma
 Síntomas inician durante la infancia-
adolescencia.
 Sibilancias espiratorias, disnea, tos, opresión
torácica, más de uno en adultos,
 Predominio nocturno o madrugada.
 Varían de duración e intensidad.
 Se exacerba en
IVR, cigarro, reír, alérgenos, ejercicio, cambios
ambientales, etc.
Disminuye la probabilidad de asma
 Síntomas aislados.
 Acortamiento de la respiración
crónica, producción crónica de esputo.
 Dolor torácico.

HISTORIA CLÍNICA
 Dirigida a la sintomatología Alérgica.
 Iniciando con síntomas respiratorios en la infancia.
 Historia personal o familiar de Atopia, Dermatitis
atópica, rinitis, etc.
 Pacientes con alergia ya diagnosticada investigar
síntomas respiratorios.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20

EXPLORACIÓN FÍSICA
 Si no es un estado asmático es normal por lo
regular.
 Pueden haber sibilancias
espiratorias, generalizadas, no aisladas, y
solo ser audibles a la espiración forzada.
 En casos de asma severo, puede haber tórax
silencioso (Sin sibilancias).
 Rinoscopia da por lo regular datos de Rinitis
Alérgica, mucosa pálida, cornetes
hipertróficos, poliposis nasal, etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Espirometría
Valoración
pulmonar.
Es la mejor de
las pruebas en el
diagnostico de
asma, el mas
valioso de sus
parámetros es el
FEV-1, es
útil, pero debe
utilizarse con
cautela, se basa
en valores
predichos.
Fracciónexhaladade
NO
Aumenta en
asma y otras
patologías
eosinófilicas.
Disminuye en
fumadores.
Pruebade
Provocaciónpulmonar
Se utiliza
histamina o
metacolina.
Es sensible mas
no especifica
para asma.
Hay
hiperrespuesta
en Asma, fibrosis
quística, Rinitis
alérgica y
broncodisplasia.
PruebasdeAlergia
Son útiles, no
especificas.
IgE Sérica.
Pruebas
cutáneas de
alergia.
RAST

ESPIROMETRÍA
 El asma se caracteriza por una variable en el
flujo espiratorio.
 FEV/FEV1 Ratio debe ser de 0.75 – 0.90 en
promedio, en el paciente asmático esto es
menor.
 Aumenta tras la dosis de un β-Agonista de
acción rápida.
 Se apoya el diagnostico con:
 Mejoría tras uso de β-Agonista de acción rápida.
 Decremento tras ejercicio o provocación pulmonar.
 Variabilidad de aprox. 20% en el PEF.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
>40años
13-39años
<12añosCuerpo extraño inhalado
Discinesia ciliar
primaria, fibrosis quística
Malformaciones
cardiopulmonares.
• Displasia broncopulmonar.
Disfunción de las cuerdas
vocales
Hiperventilación
Bronquiectasia
Anomalías congénitas
• Déficit de α1-antitripsina
• Inhalación de cuerpo extraño
Disfunción de cuerdas
vocales, hiperventilación y
disfunción respiratoria.
EPOC & Bronquiectasia
Falla Cardiaca
Uso de farmacos
• IECAS principalmente.
Enfermedades propias del
pulmón sin respuesta a
los β-Agonistas

VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA)
Evaluación Inicial
La evaluación
clínica del asma es
indispensable en
todo paciente.
Gravedad
La evaluación inicial
deberá evaluarse la
gravedad, la cual
será útil para la
elección de
tratamiento.
Control
En consultas
sucesivas se
evaluara el
control, el cual es el
grado de
manifestaciones
están presentes o
ausentes en un
paciente por el
tratamiento
Determinantes
Genéticas
Epigenéticas
Psicológicas
Para control y gravedad, se tomara la
categoría donde se encuentre el parámetro
con mayor carga para el paciente.
En otras palabras el mas alto, aunque la
mayoría encaje en el menor.

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD – GEMA/GINA
Parámetro Intermitente Persistente
Leve Moderado Grave/Severo
Sx diurnos < 2 veces por
semana
> 2 veces por
semana
Síntomas diarios Varias veces al día
Sx nocturnos < 2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al
mes
Uso de β-Agonistas <2 dosis por
semana
>2 dosis por
semana
Uso diario una vez Mas de dos veces
al día
Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho
PEF >80% <80% 60 a 80% ≤60%
Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año
TRATAMIENTO RECOMENDADO
Escalón Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 o 5Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma

VALORACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA
Parámetro Controlado Parcialmente
controlado
Pobremente controlado
Síntomas diarios No hay o son < 2/ sem. > 2 por semana 3 o mas características
de parcialmente
controlado
Limitación de la actividad No A veces
Síntomas nocturnos No hay A veces
Medicación de rescate < 2 veces por semana > 2 veces por semana
PEF Normal < 80% PEF

VALORACIÓN DEL ASMA
Valoración del control del asma
• Control de los síntomas en las ultimas cuatro semanas.
• Identificar los factores de riesgo para exacerbaciones y
retirarlos.
• Valorar la función pulmonar cara 3 a 6 meses una vez
iniciado el tratamiento.
Valoración del tratamiento del asma
• En que paso del tratamiento se encuentra el paciente –
¿es el correcto?.
• Uso de los MDI/DPI
• El paciente tiene un plan de tratamiento o lo
conoce, responder las dudas del paciente.
Valoración de las comorbilidades
• Rinitis alérgica, rinosinusitis, obesidad, ERGE, Apnea del
sueño.
• Depresión y Ansiedad pueden agravar la sintomatología.

EVALUAR FUTUROS RIESGOS
Los síntomas de Asma pueden controlarse con:
Efecto placebo
Β2-Agonistas de
acción corta
Sin tratar la
inflamación.
Síntomas respiratorios
Pueden
agravarse con
otras
comorbilidades o
alteraciones de
la vía aérea.
Psiquiatría
Depresión y
ansiedad pueden
empeorar los
síntomas
Función Pulmonar
Algunos
pacientes tienen
pocos síntomas
con una función
pulmonar muy
baja.
Establecer correctamente el nivel de tratamiento y que el
paciente conozca su tratamiento.
Evitar resfriados y otras IVR, así
como ERGE.
Qué el paciente comprenda su
enfermedad, tx psicoterapéutico si
es necesario.
Evaluación constante de la Fs
Pulmonar cada 3 meses, una vez
implementado tratamiento.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.

COMPLICACIONES DEL MANEJO DEL ASMA
EXACERBACIONES
•Aumenta el riesgo en pacientes no
controlados.
•Factores de riesgo:
•Exacerbación reciente.
•>1 exacerbación al año.
•Fumar
•Mal uso o no uso del tratamiento.
TRATAMIENTO
•Efectos adversos de los fármacos
aumentan con la dosis.
•CSI sus adversos mas comunes son
disfonía o candidosis oral.
•GCS supresión
adrenal, osteoporosis, glaucoma, etc.
DECLIVEDELFEV1
•Pacientes sanos no fumadores
normalmente decae 15-20 mL por
año.
•En asmáticos esto es mayor, y la
perdida de la funcion no es del todo
reversible.

PRINCIPIOS GENERALES EN EL MANEJO DEL ASMA
Objetivos Reducir la sintomatología y las crisis.
Mantener la función pulmonar con la mínima dosis posible.
Requiere un trabajo en equipo entre el medico y el paciente.
Comunicación, empatía y retroalimentación.
El tratamiento de elección no siempre es el ideal, por lo que
debe haber un tratamiento personalizado.

MANEJO DEL ASMA BASADO EN EVIDENCIAS
 El manejo del asma es un ciclo entre el
tratamiento farmacológico y no farmacológico.
 Existen guías basadas en evidencia y de
practica clínica..
 Con la clasificación de la gravedad, es un apoyo
para elegir manejo adecuado.
Evaluación
correcta
Terapéutica
Revisión
responsable

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
Fármacos diversos, no idénticos Alternativas en el tratamiento
Medicina publica o privada, ¿Qué
hay disponible?
Fenotipo del paciente
¿Costo del tratamiento?, ¿Hará
buen uso del tratamiento? ¿Habrá
adherencia?
Tratamiento
EFICAS, SEEGURO
Y EFECTIVO.

MEDICAMENTOS EN EL MANEJO DEL ASMA
Controladores
Reducen la inflamación.
Disminuyen la exacerbación.
Mantiene o mejora la función
pulmonar.
Aliviadores
Son de rescate.
Previenen el broncoespasmo.
Revierten la sintomatología.

INICIAR EL TRATAMIENTO DE ASMA
 Iniciar el tratamiento de forma rápida.
 Manejo con bajas dosis de CSI mejora tras 2 a 4
meses de tratamiento.
 Si no hay reacción evaluar el manejo, uso y
adherencia del paciente al tratamiento.
 Siempre evaluar el manejo del inhalador.
 Mantener terapéutica al menos 3 meses y la
mejoría se presenta aprox. A los 4 meses.

MEDICACIÓN Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL
 Los cortico esteroides son la base del
tratamiento del Asma, a dosis bajas y regulares
son efectivos, disminuyen los
síntomas, hospitalizaciones y la muerte.
 En pacientes con síntomas persistentes, hay
que valorar si utiliza adecuadamente el
fármaco, si se expone a alérgenos o irritantes o
tiene comorbilidades.

MEDICACIÓN Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL
 En niños de 6 a 11 años se prefiere subir la
dosis de los CSI a dar LABA.
 Adolescentes a adultos se prefiere utilizarlos de
forma combinada CSI/LABA.

¿QUÉ TRATAMIENTO ELEGIR?
Parámetro Intermitente Persistente
Leve Moderado Grave/Severo
Sx diurnos < 2 veces por
semana
> 2 veces por
semana
Síntomas diarios Varias veces al día
Sx nocturnos < 2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al
mes
Uso de β-Agonistas <2 dosis por
semana
>2 dosis por
semana
Uso diario una vez Mas de dos veces
al día
Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho
PEF >80% <80% 60 a 80% ≤60%
Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año
TRATAMIENTO RECOMENDADO
Escalón Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 o 5Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma

STEPS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA
 Valorar dosis de CSI en cuanto a equivalencias
con beclometasona / budesonide.
 Teofilina NO es recomendada como controlador
en niños de <11 años, en caso de ser requerida
mejor pasar al paso 3.
 Prefiere uso de CSI a altas dosis que LABA en
niños, valorar.
 Tras una crisis iniciar con ciclos cortos de CS
orales y aumentar la dosis de CSI o CSI a dosis
moderada y LABA.
 Considerar Inmunoterapia.

STEPS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA
 Los estudios demuestran presencia de
inflamación en todos los estadíos del asma.
 Se debe controlar la inflamación como meta
terapeútica
BRONCOSPASMO
INFLAMACIÓN

DOSIS RECOMENDADAS DE CSI

STEP 1
Efectos en síntomas
leves o intermitentes.
Sin factores de
riesgo.
Agonista β2
Bajas dosis de CSI,
en caso de riesgo de
exacerbaciones.
Considerar
No usar como
mantenimiento, un β2
/ Ipratropio.
Teofilina de acción
corta.
Aumento de efectos
adversos.
Uso en ciclos cortos.
Alternativas
FEV <80% hay que
subir a STEP 2.
Cuando subir:

STEP 2
β2 Medida de rescate.
CSI a bajas dosis,
reduce la sintomatología,
aumenta la FsPs y
mejora la calidad de vida.
Reduce el riesgo de
exacerbaciones.
Tx de base
Menos efectivos que el
CSI en monoterapia.
Es útil en px que no
toleran el CSI o que
padecen rinitis alérgica.
Es de elección en
pacientes sin tratamiento
previo.
ARLKT
Asma estacional:
Cromonas son seguras
mas no eficaces; dar 3
semanas previas a la
estación polínica.
Iniciar el tratamiento
ARLK al inicio de la
sintomatología y
continuar por semana.
Cromonas

STEP 3
β2 Medida de
rescate:
*CSI/LABA baja
dosis
*CSI mod. Dosis.
*CSI baja dosis y
ARLKT o Teo.
Adultos
β2 Medida de
rescate. PRN
CSI a dosis
moderadas
Se prefiere CSI a
mayor dosis que
LABA.
Niños
Formoterol/CSI a
baja dosis.
Puede usarse en
control.
Medicamento
de rescate

STEP 4
CSI Mod./LABA
Β2 PRN
Adultos
Referir a
Especialista
Niños
Dosis elevadas de
CSI aumentan
beneficios pero
igual riesgos.
Dar solo pro 3 a 6
meses, si no
mejora bajar la
dosis y agregar un
ARLKT o Teofilina.
Considerar

STEP 5
Únicamente Alergología
Ciclos cortos de CSO a
bajas dosis de
CSO, equivalentes a ≤
7.5 mg/ Día de
Prednisona.
Si hay riesgo de
osteoporosis o el
tratamiento se alarga a
mas de 3 meses, agregar
un Bisfosfonato.
Manejo por:
Anticuerpo monoclonal
anti IgE
Omalizumab

FACTORES QUE MODIFICAN EL TRATAMIENTO
Fármacodependiente
Dificultad en el uso del
inhalador (Artritis).
Poliinhaladores/Polifarmacia.
Régimen pesado de fármacos
(Adversos)
NoIntencionados
Alto costo del
tratamiento.
No hay una rutina diaria.
No entiende el manejo
del inhalador.
Intencionados
Religión.
Enfermedad
estigmatizante.
Percepción de un
tratamiento no
necesario.
Poca satisfacción con el
manejo medico.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Factores de riesgo, evitar, cigarro, alérgenos, polución, irritantes, et c.
Iniciar con actividad física leve o moderada.
Mantener o bajar de peso, evitar obesidad.
Dieta saludable.
Ejercicios respiratorios
Vacunación contra influenza y estreptococo.
Lidiar con el estrés, depresión y ansiedad.

VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO CON TRATAMIENTO
 Control debe ser inicial cada mes en Medicina
General y una vez logrado el control, cada 3 o
4 meses.
 Si hay exacerbaciones con tratamiento hay que
citar al paciente en una semana.
Step Up
Step
Down
No hay factores de
riesgo.
Control mínimo de 3
meses.
Disminuyen o
desaparecen los
síntomas.
Considerar alternativas
No mejora al
tratamiento a pesar de
medidas generales.
Aumento de
Exacerbaciones

CORTO STEP UP!
Corticoesteroides
orales
• Uso frecuente en
ciclos de 1 semana
o mas.
FactoresdeRiesgo
• Riesgo de IVR.
Infecciones
respiratorias
• Exposición al
alérgeno o
contaminantes.
• Estacionalidad del
Asma.
CSI/Formoterol
• En caso de
tratamiento de
control:
• Ajustar la dosis
mínima requerida
para
mantenimiento y
aliviar los síntomas.
 Durara poco tiempo < 1 mes.
 Explicar al paciente y hacer todo de forma escrita.
 Resolver sus dudas.

¿CUÁNDO BAJAR UN PELDAÑO?
 Evaluar al paciente por mínimo 3 meses , si se
mantiene controlado, con buena función
pulmonar y con pocos o ausentes síntomas.
 Puede considerarse la reducción de la dosis de
manera paulatina (25 a 50%)
 El paciente no tiene o esta en riesgo de una
IVR, próximo a viajar, en estacionalidad de
alérgenos o embarazada.
Plan Escrito de tratamiento y
acción.
• Tratamiento empleado
• Próxima cita
• Cuando hay que acudir a Atención
primaria o a urgencias.
Como auto valorarse
• Como medirse el PEF, mantenerse
monitorizado.
• Cuando hay que acudir a urgencias
Modificar factores de riesgo
• Cigarrillo
• Obesidad
• Factores ambientales y ocupacionales.

BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 5
CSIadosisaltaconLABA+otro
controlador.
DosisaltasdeCSI/LABA+CSO
Dosis
continua de
CSI Y
BAJAR cso.
Alternar o
remplazar el
CSO por el
CSI.
Referir a
experto.

ModeradasdosisdeCSI
DosismoderadadeCSI/Formoterol
Dosismoderada/AltadeCSI/LABA
Reducir un
50% el
CSI, sin
retirar el
LABA.
Reducir a
baja dosis
del CSI.
Reducir a
bajas dosis.

ModeradasdosisdeCSI
DosismoderadadeCSI/Formoterol
BajasdosisdeCSI/LABA
Reducir a
una dosis
diaria.
Reducir a
una dosis
diaria o
PRN. Reducir el
50% de la
dosis .

BajasdosisdeCSI/ARLKT
BajasdosisdeCSI
Reducir a una
dosis diaria.
Preferencia:
*Budesonide
*Ciclosonide
*Mometasona
Considerar
retirar el
tratamiento tras
6 a 12 meses de
control.
Sin
exacerbaciones
o síntomas.
Sin factores de
Riesgo.

¿CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA?

REFERIR EN CASO DE:
Síntomas de IVR
crónica
Asma vs EPOC
Dx no esta claro
Paciente con una
cardiopatía o anomalía
estructural del pulmón.
A pesar de Manejo
adecuado
Múltiples
exacerbaciones
Baja la FEV
Recurre
frecuentemente a
urgencias o atención
por crisis asmática.

REFERIR EN CASO DE:
Asmaocupacional
• Identificar el
alérgeno o irritante.
AsmaFatal
• Historia de:
• Paro respiratorio
por Asma.
• Anafilaxia
• Alergia
alimentaria o a
himenópteros.
Adversos
farmacologicos
• Adversos
frecuentes
• Ciclos de CSO en
mas de dos
ocasiones.
• Largos ciclos de
CSO.

¿CUÁNDO REFERIR?
Complicaciones:
 Aparece intolerancia/alergia a los AINES.
 Aspergillosis broncopulmonar.
El paciente tiene menos de 6 años:
 Historial de alergia alimentaria.
 Asma no controlada.
 Síntomas no remiten a dosis moderadas.
 Dudas en el diagnostico.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR UN ASMA FATAL
 Historia de asma casi fatal que requirió intubación o asistencia respiratoria mecánica
 Hospitalización o visita de emergencia en el último año
 Uso actual o reciente interrupción de corticoides orales
 Ausencia de uso de corticoides inhalados
 Uso excesivo de b2 de acción rápida inhalados más de un envase por mes
 Problemas psiquiátricos o psicosociales incluyendo uso de sedantes
 Historia de no cumplimiento del plan de tratamiento

REFERENCÍAS
 Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
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 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
 Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch Bronconeumol 2000; 37(5): 248-256.
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 Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97.
 Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias: Acerca de la Clínica del Asma. INER: 2010.
 Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-Panamericana 2008
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 Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
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Asma - GINA 2014

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