Las enterobacterias segunda versión para los estudiantes de microbiologia virtual

1. ENTEROBACTERIAS
Bacilos Gram.
Negativos
Aerobios o
Facultativos
Altagracia Magdalena Jimenez Diaz M.A
3/29/2012 1

2. Bacilos Entéricos Gram Negativos
Familia Familia Familia
Enterobacteriaceae Pseudomonaceae Pasteurellaceae
Familia Familia
Vibrionaceae Helicobacteriaceae
Familia Familia
Aeromonaceae Campylobacteriaceae
3/29/2012 2

3. Géneros de las Familia
Enterobacteriaceae
Género Escherichia
Género Klebsiella
Género Shigella
Género Salmonella
3/29/2012 3

4. Géneros de las Familia
Enterobacteriaceae
Género Enterobacter
Género Citrobacter
Género Morganella
Género Proteus
Género Yersinia
Género Serratia
3/29/2012 4

5. Estos géneros se han clasificado según
sus propiedades bioquímicas
Estructura antigénica
(serotipificación)
Hibridación
Secuenciación del ADN
3/29/2012 5

6. CARACTERÍSTICAS
Cocobacilos o
No formadores de
bacilos Gram
esporas
negativos
Fermentadores de
Aerobios o
glucosa, con
anaerobios
formación de ácido
facultativos
y producción CO2.
Reducen nitratos a Oxidasa negativos
nitritos (variable)
3/29/2012 6

7. ENTEROBACTERIAS
Estan distribuidas:
En el suelo
En el agua
En los alimentos contaminados
y son
Flora normal del intestino
de humanos y animales.
3/29/2012 7

8. ENTEROBACTERIAS
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y
TINTORIALES
Bacilos Mótiles
cortos con no No pilis
Gram. flagelos capsulados O fimbrias
negativos perítricos
3/29/2012 8

9. ENTEROBACTERIAS
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
No
• Reducen fermentan la
Anaerobios catalasa nitratos a lactosa
facultativos Fermentan la
positiva glucosa nitritos (Salmonellas
y Shigellas)
3/29/2012 9

10. ENTEROBACTERIAS
CARACTERÍSTICAS DEL CULTIVO
Colonias lisas,
(E. coli y otras
circulares, convexas, , con
enterobacterias ).
bordes diferenciados
CULTIVO
Colonias mucoides Colonias grandes, muy
(Enterobacter) mucoides (Klebsiella)
3/29/2012 10

11. ENTEROBACTERIAS
CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
Medios
Medios
selectivos y
Agar Hektoen altamente
Agar XLD diferenciales:
entérico. selectivos:
agar
ss agar
McConkey
3/29/2012 11

12. TSI
 Agar Hierro Triple
Azúcar (TSI)
 Los bacilos
fermentadores de lactosa
consiguen cambiar de
 Color ambas cámaras el
lado inclinado y el fondo
ácido a color (amarillo).
 El gas sulfuro de
Resultados: hidrogeno es detectado
Ácida/Ácida: Bacterias fermentadoras de por un precipitado negro.
lactosa: E. coli, Klebsiella,
Citrobacter, Enterobacter
Alcalina/Ácida: Bacterias no
fermentadoras de lactosa. Salmonella
(H2S+), Shigella (H2S -), Yersinia.
3/29/2012 12

13. • No Enteropatógenas
Enterobacterias
• Enteropatógenas
Enterobacterias
3/29/2012 13

14. PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
Pruebas de
Pruebas Pruebas
biología
bioquímicas serológicas molecular
3/29/2012 14

15. IDENTIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS
Producción Producción
de indol de ureasa
Utilización
del citrato
Movilidad
3/29/2012 15

16. IDENTIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS
• Descarboxilación de: Lisina, arginina,
ornitina
• Producción de fenilalanina
• Desaminasa
• Producción de H2S
• Prueba VP
3/29/2012 16

17. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
Prueba Indol Prueba de la movilidad
Prueba de urea
Esta prueba pone de manifiesto la La prueba de indol se emplea
presencia de la enzima ureasa en el para detectar la presencia de la Se siembra por picadura
metabolismo bacteriano, la cual al enzima triptofanasa en en el SIM
hidrolizar urea forma como bacterias, que degrada el
productos de degradación el aminoácido triptófano a indol Si la bacteria crece en la
amoniaco que alcalinizan el medio se pone de manifiesto el indol al linea de siembra es inmovil
y se manifiesta con el cambio de agregar el reactivo de kovacs y si se sale de la linea de
color del medio desde un color Un anillo rojo indica que la siembra es movil
limoncillo hasta un rosado fucsia prueba es positiva
3/29/2012 17

18. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
3/29/2012 18

19. Enterobacterias Enteropatógenas
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis Proteus vulgaris
Escherichia coli
Enterobacter cloacae
Citrobacter freundii Serratia marcescens
Morganella morganii
Providencia
3/29/2012 19

20. Enterobacterias Enteropatógenas
Escherichia coli
Salmonella
Shigella
Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis
3/29/2012 20

21. Enterobacterias no enteropatógenas
y las infecciones que causan
Infección • Meningitis
urinaria • Neumonía
Abscesos intra • Abscesos
abdominales cerebrales
Septicemia
3/29/2012 21

22. Enterobacterias
3/29/2012 22

23. Género Escherichia
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
móviles
3/29/2012 23

24. Género Escherichia
 Enfermedades que La E. coli es el
causa agente etiológico de:
septicemia
Infecciones del tracto
urinario
Meningitis neonatal
Gastroenteritis
Diarrea del viajero
3/29/2012 24

25. Escherichia coli
 Enterotoxigénico  Enteropatógeno
(ECET) (ECEP)
Enteroinvasivo  Enteroagregativo
(ECEI) (ECEA)
 Difusamente  Enterohemorrágico
adherente (ECDA) (ECEH)
3/29/2012 25

26. E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Ocasiona
Diarrea infantil
Diarrea del viajero.
La transmisión es oral-
fecal, al ingerir agua
o alimentos
contaminados
Serotipos O: 6, 8, 25, 78,
115, 128.
Patogenia:
Salida de agua y
electrolitos ocasionado
por la diarrea acuosa
La bacteria invade el
intestino delgado (pilis
AFC)
Enterotoxina LT y ST
Aumento del GMPc y AMPc
3/29/2012 26

27. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Diarrea en países
desarrollados
Asociado al consumo
de carne bovina
E. coli O:157 H:7
La dosis infectante es muy
baja solo se necesitan de
100 /200 microorganismos
3/29/2012 27

28. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Diarrea con
sangre
Colonización del
intestino grueso Pilis
AFC
Síndrome Urémico-
Hemolítico
3/29/2012 28

29. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
3/29/2012 29

30. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROINVASIVA
Enfermedad que causa:
 Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años
 Relacionada con las Shigellas
 Transmisión oral-fecal
 Único reservorio el hombre
 Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
3/29/2012 30

31. E. COLI ENTEROINVASIVA
Patogénia:
 capacidad de invadir y
producir úlceras en la mucosa
del colon.
 Tiene la capacidad de
Colonizar la mucosa del
intestino grueso.
 La dosis infectante es muy
alta
 Síndrome disentérico
(Produce diarrea con
abundante moco y sangre)
 El tratamiento: Hidratación
oral o parenteral
3/29/2012 31

32. Klebsiella Pneumoniae
Patogenia
Pilis o fimbrias que le
proporcionan
adherencia a epitelios
respiratorio y urinario
Cápsula
antifagocítica
3/29/2012 32

33. Enfermedades que causan
• Infecciones urinarias
K pneumoniae y
• Neumonía
K. oxytoca: • Infecciones nosocomiales.
K.
• Rinoescleroma
rhinocleromatis:
K. ozaenae: • ozena
3/29/2012 33

34. Proteus mirabilis
 Proteus mirabilis es  P. mirabilis causa el
una Bacteria Gram 90% de todas las
negativa infecciones por
 facultativamente 'Proteus'.Viene de la
anaeróbico. Tribu
 Muestra aglutinación  Proteae.
 Motilidad
 Actividad ureasa.
3/29/2012 34

35. Características
Es mótil
 P. mirabilis puede usar 
 posee flagelo peritricoso, y es
urea y citrato. conocido por su habilidad para
aglutinarse.
 Puede producir gas
 Está comúnmente en el tracto
de sulfuro de intestinal de humanos.
hidrógeno  Tiene la distinción de ser el
único organismo patógeno con el
 formar filmes claros factor de virulencia nombrado
ZapA en honor al músico de
en medios de rock Frank Zappa.
crecimiento.
3/29/2012 35

36. Proteus mirabilis
3/29/2012 36

37. Proteus
 Diagnostico  Posee inhabilidad
 Una muestra de para metabolizar
orina alcalina es un lactosa en el medio
posible signo de P. agar McConkey ,
mirabilis.  por ejemplo. Y P.
 P. mirabilis puede mirabilis produce un
diagnosticarse en el muy distintivo olor a
laboratorio debido a pescado podrido.
su característica
motilidad agrupada
3/29/2012 37

38. Enfermedades que causan los
proteus
 Esta bacteria de  Y al subir la
colonias redondeadas alcalinidad puede
tiene la habilidad de liderar la formación
producir grandes de cristales de
niveles de ureasa. La estruvita, carbonato
ureasa hidroliza urea de calcio.
a amoníaco, (NH3) y
eso hace a la orina
más alcalina.
3/29/2012 38

39. Proteus también puede producir
infecciones de:
• Heridas, sobre todo en pacientes
hospitalizados .
• Neumonías
• septicemia
3/29/2012 39

40. Tratamiento
 P. mirabilis es generalmente susceptible a
muchos antibióticos como tetraciclinas,
 Aunque el 10%–20% de las cepas de P.
mirabilis son resistentes a las cefalosporina
y ampicilinas de 1ª generación.
3/29/2012 40

41. Enterobacter
caracteristicas
vive libremente Fermentadora de Colonias
en el intestino lactosa mucoide
3/29/2012 41

42. Enterobacter  Habitat
Descripción  Se encuentran en el suelo, los
lácteos y el agua.
 El género  Patogenia
 Enterobacter son bacterias Las infecciones clínicas que
 Gram negativas producen pueden ser
 Anaerobias facultativa infecciones en:
 Patógenas oportunistas,  Tracto urinario
 Viven en el cuerpo humano  Vías respiratorias
 Producen una endotoxina,  Heridas
 La fuente de infección puede  bactericemia,
ser endógena o exógena.  Sepsis y endocarditis.
Especies : Enterobacter aerógenes, Enterobacter Cloacae y de
Enterobacter Sakazaki.
3/29/2012 42

43. Serratia marcescens
patogenia
caracteristicas
Endopigmento
Pili o fimbrias
rojo ladrillo
3/29/2012 43

44. Enfermedades S. marcescens
Infecciones urinarias
Bacteremia
Neumonía en pacientes debilitados
Causa importante de infecciones nosocomiales
3/29/2012 44

45.  Shigella es un género
Shiguella de bacterias con
forma de bacilo
 Gram negativas
 no móviles
 no formadoras de
esporas e incapaces
de fermentar la
lactosa
 que pueden ocasionar
diarrea en los seres
humanos.
 Fue descubierto hace
100 años por el
científico japonés
Kiyoshi Shiga, de
quien tomó su
nombre.
3/29/2012 45

46. Patogenia
 Algunas cepas producen una
 La infección por Shigella, endotoxina y la toxina Shiga,
típicamente comienza por similar a la verotoxina de la E. coli
contaminación fecal-oral. O157:H7.
 Dependiendo de la edad y la  Tanto la Shiga toxina, como la
condición del hospedador. verotoxina están involucradas en
 puede que solo sea suficiente el síndrome urémico hemolítico.
alrededor de 200 organismos  La Shigella invaden su hospedador
para causar una infección. penetrando las células epiteliales
 La Shigella causa disentería, del intestino delgado. Usando
resultando en destrucción de las un sistema de secreción
células epiteliales de la mucosa específico,
intestinal a nivel del ciego y el
recto.
3/29/2012 46

47. Shigella
Especies
Shigella
flexneri y Shigella
Shigella boydii
sonnei
Shigella
dysenteriae
3/29/2012 47

48. Especies diferentes de bacterias Shigella,
clasificados en cuatro subgrupos :
 Serogrupo A: S.  Serogrupo C: S. boydii (23
dysenteriae(12 serotipos).
serotipos), es un tipo  Serogrupo D: S. sonnei (1
que se encuentra en los serotipo), conocida
países del mundo en también como Shigella del
desarrollo donde grupo D, que ocasiona más
de dos terceras partes de
ocasiona epidemias todos los casos de
mortíferas. shigelosis en los Estados
 Serogrupo B: S. flexneri Unidos.
(6 serotipos), causante  Los grupos A–C son
de cerca de una tercera fisiológicamente similares,
parte de los casos de S. sonnei (grupo D) puede
shigelosis en los ser distinguida del resto en
Estados Unidos. base de pruebas de
metabolismo bioquímico.
3/29/2012 48

49. Síntomas
 Los síntomas pueden
 Los síntomas más comunes
permanecer varios
son: días hasta semanas.
 Diarrea  La Shigella está
 Fiebre implicada en uno de
 Náusea, vómitos, los casos patogénicos
calambres estomacales de artritis reactiva a
 Otras manifestaciones nivel mundial.
intestinales.

 Las heces pueden tener:
 sangre
 Moco, o pus: clásico de la
disentería.
 En casos menos
frecuentes, los niños más
jóvenes pueden tener
convulsiones.
3/29/2012 49

50. Shiguella
Entra y se disemina
3/29/2012 50

51. Shigella
Diagnóstico
Muestra de heces fecales
tomada en frasco de boca
ancha o con hisopo estéril
Frotis tenido con la coloración
de Gram.
Cultivo: en agar de MacConkey:
lactosa negativo(colonias
claras no fermentadoras de la
lactosa)
Agar SS: Salmonella-
shigella agar
3/29/2012 51

52. Shiguella
Agar XLD: Xilosa-
lisina-dexosicolato
Identificación:
TSI: alcalina/ácida,
H2S negativo
Serología:
aglutinación en
lámina con
antisueros
específicos.
3/29/2012 52

53. Tratamiento y Prevención
 La disentería Prevención
Saneamiento
severa puede ser 
ambiental: (agua,
tratada con: alimentos, leche),
disposición de basura
 Ampicilina y excretas en
sanitarios o letrinas
 TMP-SMX o  Control de insectos.
Quinolonas  Aislamiento de
pacientes y
 Ciprofloxacina. desinfección de
excretas.
 Detección de casos
subclínicos y
portadores (manejo
de alimentos).
3/29/2012 53

54. Salmonella Clasificación
S. enterica, subespecie entérica
Serotipos
S. enteritidis
S. typhimurium S. typhi
S. paratyphi B S. typhi C (Salmonella
S. paratyphi A (Salmonella
schottmuelleri) hirschfeldii )
3/29/2012 54

55. Salmonella
Sobreviven en agua
congelada Dotados de movilidad
durante periodos por sus flagelos
prolongados
3/29/2012 55

56. Salmonella
 Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
fermentadores
móviles
anaerobio facultativos
agente etiológico de fiebre
entérica (S. typhi), enteritis
(S. cholerasuis, S.
enteritidis) y bacteremias
en la actualidad se han
descrito mas de 2000
serotipos O diferentes
3/29/2012 56

57.  La enterocolitis por salmonela
es uno de los tipos más
comunes de intoxicación
alimentaria y ocurre cuando
usted consume alimentos o
agua contaminados con la
bacteria salmonela.
 Cualquier alimento se puede
contaminar durante la
preparación si las condiciones
y el equipo empleado en el
proceso no son higiénicos.
3/29/2012 57

58. Infección por salmonella
 Usted tiene mayor probabilidad
de adquirir este tipo de infección
si:
 Ha consumido alimentos
inadecuadamente almacenados o
preparados (especialmente pavo,
pollo y huevos mal cocidos, y la
falta de refrigeración del relleno
del pavo)
 Tiene miembros de la familia con
infección reciente por salmonela
 Ha tenido una enfermedad
familiar reciente con
gastroenteritis
 Ha estado internado en una
institución.
3/29/2012 58

59. Contaminación con Salmonella
 Ha comido pollo
recientemente
 Tiene como mascota una iguana,
otros lagartos, tortugas o
serpientes (los reptiles son
portadores de salmonela)
 Tiene un sistema inmunitario
debilitado
 Aproximadamente 40,000
personas sufren infección por
salmonela en los Estados Unidos
cada año y la mayoría de los
pacientes son menores de 20
años.
 La tasa más alta ocurre desde
julio hasta octubre
3/29/2012 59

60. Salmonelosis
 Síntomas
 El tiempo comprendido
entre la infección y el
desarrollo de los
síntomas es de 8 a 48
horas.
 Cólicos, sensibilidad o
dolor abdominal
 Escalofríos
 Diarrea
 Fiebre
 Dolor muscular
 Náuseas
 Vómitos
3/29/2012 60

61. Signos y exámenes
 Los exámenes que se pueden
hacer abarcan:
 Coprocultivo para salmonela
 Hemograma o conteo
sanguíneo completo con
fórmula leucocitaria
 Hemocultivo
 Aglutininas frías/febriles
(examen para
anticuerposespecíficos)
3/29/2012 61

62.  Prevención
 El adecuado manejo y
almacenamiento de los
alimentos puede ayudar a
prevenir la enterocolitis por
salmonela.
 El buen lavado de las manos es
importante, en especial al
manipular huevos y aves de
corral.
 Si usted posee un reptil, use
guantes al manipular el animal
o sus excrementos, ya que los
animales le pueden transmitir
la salmonela fácilmente a los
humanos.
3/29/2012 62

63. Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es
reponer los líquidos y electrolitos
que se pierden a causa de la diarrea.
Hay disponibilidad de soluciones de
electrolitos sin prescripción médica.
 Por lo general, no se administran
medicamentos antidiarreicos ya que
pueden prolongar la infección.
 Si tiene síntomas graves, el médico
le puede recetar antibióticos.
 Las personas con diarrea que no
puedan tomar nada debido a las
náuseas pueden requerir atención
médica y líquidos intravenosos
3/29/2012 63

64. Cambiar la dieta para reducir los
síntomas.
 Esto puede incluir la
restricción de productos
lácteos y seguir la dieta
BRAT, el acrónimo en inglés
para bananos (plátanos),
arroz, compota de manzana
y tostada.
 Estos son alimentos
astringentes que hacen que
las heces sean más duras.
 Los bebés deben continuar
con la lactancia materna y
recibir soluciones de
reposición de electrolitos
3/29/2012 64

65. Salmonella typhi
patogenia
Factor de virulencia Vi • Invade células M del intestino delgado
(cápsula) inhibe la fagocitosis
por los PMN • Fagocitosis por los macrófagos intestinales
• Invasión del torrente linfático: Colonización de
Multiplicación dentro los órganos del SER (ganglios
del macrófago • mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea)
invade torrente • Liberación de endotoxinas
circulatorio
3/29/2012 65

66. Salmonella - Epidemiología:
El reservorio es el
Hombre
Se trasmite únicamente Hombre-
Hombre, vía oral-fecal
Manipuladores de alimentos
Dosis infectante moderada 105 a 106
3/29/2012 66

67. ENTEROBACTERIAS
Salmonella enteritidis
Diagnóstico
Muestra: heces
Frotis y Gram
Cultivo:
Agar MacConkey: lactosa
negativo
SSA
Agar XLD
Identificación: TSI:
alcalina/ácida y H2S +
Serología
3/29/2012 67

68. Salmonella typhi
Diagnóstico
Segunda
Primera semana: Prueba de
semana:
hemocultivo
coprocultivo Widal
3/29/2012 68

69. Tratamiento
Síndrome diarreico:
A consideración del medico uso de
antibióticos
Fiebre tifoidea:
 Cloranfenicol
 cefalosporinas,
 Quinolonas
3/29/2012 69

70. Prevención
Higiene ambiental
Higiene personal
Cocción de los alimentos
Vacuna de bacterias inactivadas
Vacuna de bacterias vivas atenuadas
Eliminación de los portadores sanos de S.
typhi
3/29/2012 70

71. Prevención
Higiene personal
Higiene ambiental Cocción de los alimentos
Vacuna de bacterias inactivadas
Vacuna de bacterias inactivadas
Eliminación de los portadores sanos de S. typhi
Lavado de manos Clorinación del agua
3/29/2012 71

72. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias Epidemiología:
enteropatógenas Las infecciones por
Yersinia son
zoonóticas.
Yersinia enterocolítica y Alimentos o aguas
contaminadas.
Yersinia
pseudotuberculosis
.
3/29/2012 72

73. • Y. pestis
• Y. enterocolitica
Género Yersinia • Y. pseudotuberculosis
Características:
 Bacilos Gram
negativos
 No esporulados
Tinción de
 Anaerobio facultativos Wayson en
 Fermentadores Yersinia
 Inmóviles
Y. pestis posee una cápsula proteica
 agente etiológico de peste bubónica (Y.
pestis), diarreas acuosas agudas (otras especies
3/29/2012 73

74. Yersinia enterocolítica y Yersinia
pseudotuberculosis
Invaden las células M de la placas de Peyer
Efectos
citotóxicos: desfosforilización,
alteración de cinasa de la serina,
alt de funciones Formación de
procesos Diseminación
sensoras y del microabscesos
bioquímicos citoesqueleto de
como : actina
3/29/2012 74

75. Yersinia pestis
3/29/2012 75

76. Yersinia Resumen
 Son bacilos GRAM-, no fermentadores de lactosa y productores de ureasa.
Poseen
 movilidad. Las especies mas frecuentes son Y.Enterocolítica y
Y.Pseudotuberculosis.
 Es un patógeno invasivo que invade las células M de la placa de Peyer.
 Factores de patogenicidad:
 -Invasina: adhesina
-Enterotoxina termoestable (simil E.Coli)
-AIL
-Yops: proteínas de membrana externa
 Es causa de zoonosis ya que el reservorio natural incluye roedores, perros,
gatos, conejos, cerdos, bobinos y caballos.
 El ingreso de la bacteria es vía oral a través de comidas o bebidas
contaminadas.
3/29/2012 76

77. Enfermedades que produce:
 -ENTEROCOLITIS: afecta habitualmente a niños y se caracteriza
por diarrea, fiebre
 y dolor abdominal. Presenta además linfadenitis mesentérica aguda,
ileítis
 Terminal, septicemia y síndrome poliartrítico. Es autolimitada.
 -PSEUDOTUBERCULOSIS: zoonosis (producida por Y.
Pseudotuberculosis)
 Aparecen lesiones necróticas e inflamatorias, granulomatosas en
ganglios linfáticos, hígado y bazo. Produce linfadenitis mesentérica
aguda.
 El cuadro es similar a una apendicitis aguda.
 Es autolimitada y sensible a ampicilina.
3/29/2012 77

78. Vibrios
 Son bacilos curvos
 GRAM-
 No esporulados.
 Presentan movilidad
flagelar.
 Son oxidasa positivos
 crecen en
anaerobiosis y
aerobiosis.
 Se aísla
frecuentemente de
aguas de superficie.
3/29/2012 78

79. Vibrio
Cholerae
 Pruebas bioquímicas definen dos biotipos, el clàsico y “el
Tor”.
 El clásico es el responsable de la forma mas severa de la
enfermedad y el Tor causa enfermedad mas moderada
pero con mayor numero de portadores sanos.
 Este último se excreta por períodos mas prolongados,
soporta condiciones mas desfavorables y se requiere
una dosis infectante menor.
 Existen 139 serogrupos, según el antígeno somático del
LPS.
3/29/2012 79

80. Factores e patogenesis del Vibrio cholerae
 Flagelos
-Hemaglutinina
-TCP
-Mucinasa
-Toxina colérica: actúa sobre la proteína
G aumentando el AMPc y la secreción de
agua y electrolitos (simil ECET)
 -Toxina Zot
 -Toxina Ac
3/29/2012 80

81. Cólera
 COLERA: la vía de entrada en oral, por ingesta de alimentos y
aguas
 contaminadas por deyecciones de individuos afectados.
 El uso de antiácidos o la hipoclorhidria facilita la llegada del vibrion
al duodeno.
 Se presenta en forma súbita
 con diarrea profusa y acuosa con aspecto de agua de arroz
 lo que produce una intensa deshidratación,
 Acidosis
 y colapso respiratorio.
3/29/2012 81

82. Sintomas del cólera
 Diarreas acuosa con
aspecto de agua de
arroz,
 Acompañado de
náuseas, vómitos
alimentarios
 y calambres
abdominales.
 Generalmente esta
afebril.
3/29/2012 82

83. El colera
3/29/2012 83

84. El diagnóstico
 El diagnóstico  Crece en medio
durante la epidemia agar sangre
es en base a la clínica
y en un caso  Mc Conkey
sospechoso se inicia  Tiosulfato-
tratamiento aún sin el
Citrato-Bilis-
diagnostico
microbiológico Sacarosa (TCBS)
(aislamiento del
vibrion en materia
fecal recogida con
hisopo y sumergida
en medio de Cary y
Blair).
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85. Prevención del colera
 Beber solamente agua hervida  Asegúrese que todos los
por usted mismo o tratada con
cloro o yodo.
vegetales estén bien
cocidos y no consuma
 Otras bebidas que no ofrecen
peligro son té y café ensaladas.
preparados con agua hervida y Evite las comidas y
bebidas carbonatadas bebidas de vendedores
envasadas, sin hielo.
ambulantes.

Coma alimentos que han sido
suficientemente cocidos y que Una simple regla
están aún calientes o frutas a empírica es:
las que usted mismo les quitó "Hiérvalo, cocínelo,
la cáscara.
pélelo u olvídelo"

Evite el pescado o mariscos
crudos o poco cocidos,
incluyendo el ceviche.

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86. Tratamiento
 Consiste en reemplazo hidroelectrolítico
y ATB como la doxiciclina,
 En emabrazo la ampicilina y en lactantes
trimetoprima-Sulfametoxazol.
 Conviene realizar antibiograma.
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87. Campylobacter
 Son bacilos Gram (-), que dan
imagen de gaviota.
 Son móviles (flagelo polar).
 Crecen en
condicionesmicroaerófilas y
en medios enriquecidos.
 Causan infecciones
intestinales superando en
número a E.coli y a
Salmonella.
 Produce una enfermedad con
diarrea sanguinolenta que
afecta a adultos jóvenes en
países desarrollados
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88. Campylobacter
 En los subdesarrollados (endémico) produce una
diarrea acuosa no inflamatoria que afecta a niños.
 Campylobacter jejuni y Campylobacter coli son las
especies más frecuentemente aisladas en estas
infecciones intestinales.
 Son comensales de los animales y pueden formar parte
de flora gastrointestinal y genitourinaria de ovejas y
bovinos.
 Pollos y animales domésticos pueden servir de
reservorio.
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89. Factores de patogenicidad
 Flagelo
 Producción de toxinas
 Transmisión
 La bacteria ingresa por la ingestión de aves de corral mal cocidas o
leche no pasteurizada (animales son reservorios primarios)
 Por una mascota enferma.
 La inmunidad humoral confiere protección a la reexposición hacia
C. jejuni.
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90. Campylobacter
 Los individuos con SIDA sufren infección a repetición
por Campylobacter.
 Luego de una incubación de 1 a 7 días aparece fiebre y
dolor abdominal (similar a la apendicitis),
 Aparece la diarrea con heces sanguinolentas y con pus.
 La enfermedad es autolimitada.
 El diagnóstico se establece por el aislamiento del
agente etiológico en el cultivo
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91. CAMPYLOBACTER - Tratamiento:
 Es sensible a:
 Eritromicina
 Tetraciclina
 Cloranfenicol,
 Aminoglucósidos
 Quinolonas
 Para disminuir la diarrea se aconseja dieta
hipofermentativa.
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92. HELICOBACTER
PYLORI
 Son bacilos GRAM (-)
 con movilidad flagelar
 Son catalasa
 Ureasa y oxidasa
positivos.
 Es una de las infecciones
bacterianas más comunes
en el hombre.
 Causa una infección
crónica que persiste de por
vida, si no es tratada.
 Es un factor de riesgo para
la úlcera péptico y el
carcinoma de estómago.
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93. HELICOBACTER
PYLORI
 Factores de patogénesis:
 Adhesinas que se unen a lípidos
Hemaglutininas específicas para acido
sialico
Ureasa
Citotóxica vacuolizante(VacA)
Proteína CagA.
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94. Diagnóstico:
 Métodos que requieren endoscopia.
 Se toman al menos 2 biopsias.
 Se realiza cultivo de la muestra de
biopsia, de jugo gastrico y de
materia fecal.
 Prueba de la ureasa.
 Se coloca la muestra sobre un gel
o agar conteniendo urea y un
 indicador de pR
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95. HELICOBACTER
PYLORI
 Métodos que no requieren endoscopia:
 Detección de anticuerpos IgG e IgA
específicas en el plasma y de IgA
secretoria
 IgM en el estómago por ELISA.
 Prueba de ureasa en el aliento:
.
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96. Tratamiento:
 Triple asociación de:
 Omeprazol ,
 amoxicilina
 Claritromicina.
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97. Pseudomonas aeruginosa
 Son bacilos GRAM (-)
 Aerobios estrictos
 No esporulados
 presentan movilidad.
 No fermentan los hidratos de carbono (no
fermentadores).
 Abundan en forma libre en suelos y aguas.
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98. Pseudomonas aeruginosa
 Los géneros de importancia médica
pueden encontrarse en diversos
reservorios en las:
 viviendas y en el medio hospitalario por
lo que son importantes patógenos
oportunistas.
 El miembro más importante de esta
familia es Pseudomonas aeruginosa
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99. Pseudomonas aeruginosa
 Se cultivan en medios  Es productora de
selectivos como las exopigmento verde
enterobacterias pero no
fermentan azucares y son
oxidasa positivos.
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100. Factores de virulencia
 Fimbriasy adhesinas afimbricas.  4)Endotoxinas, como todo
 2) Neuraminidasa Gram (-) presenta LPS,
 3)Exoproductos (Exotoxina A, produce CID, síndrome de
exotoxina S, elastasas, proteasa distrés
alcalina, leucocidinas,  respiratorio del adulto y
 enterotoxinas, formal-metionil shock endotóxico
péptidos y pigmentos) que
contribuyen a la invasión de los
tejidos, favorecen la producción
de lesiones hemorrágicas y
necrosis tisular.
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101. Enfermedades que produce:
Como es un patógeno
 Actualmente 
oportunista los individuos con
raramente causa severas inmunodeficiencias
presentan mayor riesgo.
infecciones a
 Son particularmente frecuentes
individuos sanos de en pacientes con quemaduras
la comunidad pero es graves extensas, pacientes con
fibrosis quística (FQ)
un patógeno de alta  Los que tienengranulocitopenia
incidencia en el (secundaria a leucemia o
tratamiento inmunosupresor),
medio hospitalario (8 también aquellos pacientes que
a 14 % de infecciones se encuentran bajo AMR o
utilizan sondas urinarias y
intrahospitalarias catéteres.
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102. PSEUDOMONAS
Pseudomonas aeruginosa
 Pseudomonas aeruginosa tiene  Se lo ha observado en
la capacidad de sobrevivir y soluciones para conservar
proliferar en medios acuosos, lentes de contacto o algunos
 Puede conservarse en desinfectantes.
humidificadores,
 Los lavamanos,
 Respiradores.
 Barras de jabón están
fuertemente contaminados
por pseudomonas.
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103. Pseudomonas puede causar
 Abscesos cutáneos e
infecciones
respiratorias.
 De menor relevancia
encontramos dermatitis
y perionixis en
nadadores
 Conjuntivitis y
queratitis
 Otitis externa y media,
meningitis secundaria
 Colitis necrotizante
Abscesos intestinales.
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104. Pseudomonas
 Se aísla habitualmente de materiales respiratorios como
esputo (pacientes con FQ u otra enfermedad de base)
 sangre
 Piel neurotizada por quemaduras, orina (sonda vesical) y
otros materiales.
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105. Pseudomonas
 Desarrolla en medios de
Levine y MacConkey,
con formación de
colonias NO
FERMENTADORAS y
producción de
compuestos volátiles
que le dan al cultivo un
AROMA FRUTAL
característico.
 Existe un agar con
Cetrimida que permite
el desarrollo selectivo
de P. aeruginosa.
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106. Tratamiento:
 Es muy resistente a penicilina, ampicilina, cefalotina,
tetraciclinas, cloranfenicol,
 sulfonamidas y estreptomicina.
 Las cefalosporinas de 3º generación (cefotaxima,
ceftazidima y cefoperazona)
 se utilizan con éxito en infecciones que no revisten
severidad.
 La combinación de ellas con un aminoglucósido
(gentamicina, tobramicina o amikacina), como el uso de
fluorquinolonas, se recomiendan para las infecciones
severas, especialmente en los neutropénicos.
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107. Bibliografia
 http://www.scribd.com/doc/6467706/ENTEROBACTERIAS
 http://senderosdelamicrobiologia.blogspot.com/
 http://www.slideshare.net/Altajimenez/manual-digital-de-laboratorio-de-
microbiologia
 http://www.slideshare.net/Altajimenez/resmen-de-bacterias-de-importancia-medica
 Altajimenez/enterobacterias-altajimenez
 http://www.slideshare.net/Altajimenez/diagnostico-de-laboratorio
 http://www.slideshare.net/sangel06/manual-de-medio-de-cultivos
http://www.slideshare.net/gramos089/escherichia-coli-2618679
 http://www.slideshare.net/marjacobo/enterobacterias-2578920
 http://www.slideshare.net/Majox/enterobacterias-2
 http://www.slideshare.net/luzmerymd3/enterobacterias-klebsiella-salmonella-serratia
 http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera_g_span.htm
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108. Bibliografía
-Jawetz- Melnick y Adelberg. Microbiología Médica. Ed. El Manual Moderno,
15a edicin 1996. *
-Koneman, E. W; Allen, S. D.; Janda W. M.; Schreckenberger P. C.; Win
W.C. Diagnóstico Microbiolgico-Texto y Atlas Color, Ed. México
Panamericana. 5ta Edición 2003**
-Madigan, M. T.; Martinko G. M. ; Parker J. Brock, Biología de los Microorganismos. Ed. Pretice
Hall. edición. 1998. *
-Manacorda, A.M., Cuadros D.P. Manual Práctico de Microbiología. Cátedra
de Microbiología Ambiental I. http://essa.uncoma.edu.ar/catedras.html.
2005*.
 -Montoya Villafañe Hugo Humberto microbiología Básica para el Área de la Salud y
Afines ., segunda edición
-Zinsser, H.; Joklik, Wolfgang K.; Willett, H P. Zinsser Microbiología.
Ed. Panamericana. 20 edición, 1998*.
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